12. Является ли состоятельной в методологическом отноше­нии теория полиэтиологичности в происхождении болезней?

При изучении болезней с еще невыясненной этиологией необ­ходимо правильно понимать взаимосвязь причины и условий, т. е. нужно методологически правильно ставить задачу исследования: среди множества известных и предполагаемых этиологических фак­торов (всех факторов, повлиявших на возникновение болезни) стре­миться выявить безусловно, абсолютно необходимый фактор или строго постоянный комплекс факторов — причину болезней. Только в этом случае постепенно исчезнут так называемые «полиэтпологи-ческис» болезни, т. е. такие, каждая из которых якобы может воз­никать от нескольких разных причин, имея всегда тем не менее один и тот же механизм развития и одни и тс же проявления. Большин­ство ведущих теоретиков медицины и философов, работающих в этой области, считают теорию полпэтиологичностн фактически не­верной и несостоятельной в методологическом отношении.

13. Что такое патогенез?

Проблема этиология тесно связана с проблемой п это г е-неза (греч. ра1поз—страдание, болезнь Ь{*епе515—зарождение, происхождение) — учением о механизмах развития, течения и исходах болезней. Дело в том, что тот или иной болезнетворный фактор становится причиной болезни только тогда, когда происхо­дит взаимодействие с ним организма человека, при этом механизм действия патогенного фактора (и это кардинальное положение сов­ременной этиологии (играет важную роль в возникновении началь­ного звена патогенеза. Но в большинстве случаев патогенез болеэни определяется не только действием этиологических факторов. По мере'течения болезни происходит смена причинно-следствнных от­ношений и появляются новые причины, обусловливающие самораз­витие болезни, цепной характер развития патологического процесс;]. Такие новые факторы и называют патогенетическими факторами. Следовательно, при большей части болезни изучая их патогенез, нельзя ограничиваться только выяснением механизма действия этн­ологического фактора. Дальнейшее течение болезней может опреде­ляться следствием деструкции органов и тканей с образованием би­ологически активных веществ (гистамина, серотоннна, адсниловы.х пуклеотидов и др.) и влияния на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндркринной систе­мы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортмко-идов, катехоламинов и др.), развитием воспаления и других типовых патологических процессов (лихорадки, стресса, нарушение обмена веществ) и т. п.

14.. Что является пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни?

Пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни является пер вич ное повреждение, нанесенное этиологи­ческим фактором. Это повреждение может возникнуть на разных уровнях. Оно может быть грубым, хорошо различимым невоору­женным глазом (раны, травмы, увечья, ссадины и т. п.). Первичное повреждение может быть и на молекулярном уровне (наследствен­ные болезни). Между такими крайними видами первичного повреж­дения есть, разумеется, и промежуточные виды повреждений раз­ной степени тяжести.

Повреждение клеток функционального элемента и его микро­сосудов н нервов сопровождается включением в механизм патоге­неза множества физиологически активных вещест в, которые становятся существенным звеном этого процесса. Разли­чают три группы этих веществ: I) медиаторы плазмы крови ■— ки-пнпы; 2) вещества, выделяющиеся из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов — гистамин, серотонпн, — а также из окончаний адре-нергических нервных окончаний — катехоламины; 3) проста гл ан-дпиы, которых выделено около 20. Повреждение клеток характери­зуется также изменением ферментативной активности различных ее составных частей.

15. Какую роль в патогенезе играют вторичные реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем?

Следующим важным механизмом развития каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, ор­ганов и систем, которые возникают, однако, всегда пторшшо, -В от вст пачюпреждеиие, вызванное патогенным фактором. Эти реактив­ные изменения обозначаются как защитло-компенсаторпые про­цессы или «физиологиечекая мера» против болезни (по И. II. Пав­лову). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстанов­ления находятся в тесном взаимодействии и часто бывают трудно отделимыми друг от друга. А это имеет важное значение для ана­лиза патогенеза, так как лечебные мероприятия должны быть на­правлены на усиление защитных приспособительных процессов и ослабление патологических.

/16. Какие основные компенсаторные и защитно-приспособи-\_/тельные явления мобилизуются в процессе развития болезни?

К основным приспособительным явлениям, которые мобили­зуются в процессе развития болезни и обеспечивают благоприятный исход болезни — выздоровление (или даже незаболсвание, если первичное повреждение было слабым), относят:

1. Резервные возможности, большой запас прочности на всех уровнях организации структур и функций, которые основаны на том, что в каждый момент работают не все части клетки, не все клетки данной ткани, не все функциональные элементы органа. Это объяс­няет их неодинаковую уязвимость при воздействии этиологического фактора. Оставшиеся неповрежденными структуры служат основой для восстановления тканн и ее функции.

2. Наличие в любой клетке механизмов, обеспечивающих восстановление се жизнеспособности (усиление процессов синтеза белка при усилении нагрузки, высокая обратимость изменений ми­тохондрий, наличие ферментов, вызывающих отщепление повреж­денного участка ДНК, сшивку се частей).

3. Защитные рефлексы (кашель, чихание, рвота), усиленное выделение слюны, слез, усиление перистальтики кишечника и понос.

■I. ("истома фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), клетки которой при повреждении тканей осуществляют поглощение и ли­зис погношпх элементов ткани, способствуют регенерации.

5. Парность органов и дублирование функций, являющиеся одним из главных условий частичного или полного возмещения утраненной пли нарушенной функции. ■

0. Системный принцип построения и функционировании ор­ганизма: функциональный элемент—орган—апатомо-фнзиолэтиче­ская система—функциональная система—организм.

77Стрссс-реакция, являющаяся сложной нервно-эндокринной реакцией, развивающейся по стадиям при действии самых различ­ных патогенных факторов.

Перечисленные механизмы в процессе развития болезни препятствуют возникновению смертельных необратимых тыруше-. яий, способствуют компенсации (возмещению) нарушенных видов ни определяется не только действием этиологических факторов. По мере'течения болезни происходит смена причинно-следствнных от­ношений и появляются новые причины, обусловливающие самораз­витие болезни, цепной характер развития патологического процесс;]. Такие новые факторы и называют патогенетическими факторами. Следовательно, при большей части болезни изучая их патогенез, нельзя ограничиваться только выяснением механизма действия этн­ологического фактора. Дальнейшее течение болезней может опреде­ляться следствием деструкции органов и тканей с образованием би­ологически активных веществ (гистамина, серотоннна, адсниловы.х пуклеотидов и др.) и влияния на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндркринной систе­мы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортмко-идов, катехоламинов и др.), развитием воспаления и других типовых патологических процессов (лихорадки, стресса, нарушение обмена веществ) и т. п.

14. Что является пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни?

Пусковым механизмом, началом патогенеза любой болезни является пер вич ное повреждение, нанесенное этиологи­ческим фактором. Это повреждение может возникнуть на разных уровнях. Оно может быть грубым, хорошо различимым невоору­женным глазом (раны, травмы, увечья, ссадины и т. п.). Первичное повреждение может быть и на молекулярном уровне (наследствен­ные болезни). Между такими крайними видами первичного повреж­дения есть, разумеется, и промежуточные виды повреждений раз­ной степени тяжести.

Повреждение клеток функционального элемента и его микро­сосудов н нервов сопровождается включением в механизм патоге­неза множества физиологически активных вещест в, которые становятся существенным звеном этого процесса. Разли­чают три группы этих веществ: I) медиаторы плазмы крови ■— ки-пнпы; 2) вещества, выделяющиеся из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов — гистамин, серотонпн, — а также из окончаний адре-нергических нервных окончаний — катехоламины; 3) проста гл ан-дпиы, которых выделено около 20. Повреждение клеток характери­зуется также изменением ферментативной активности различных ее составных частей.

15. Какую роль в патогенезе играют вторичные реактивные изменения со стороны клеток, органов и систем?

Следующим важным механизмом развития каждой болезни являются реактивные изменения со стороны клеток, ор­ганов и систем, которые возникают, однако, всегда пторшшо, -В от-, Ш

вст пачюпреждеиие, вызванное патогенным фактором. Эти реактив­ные изменения обозначаются как защитло-компенсаторпые про­цессы или «физиологиечекая мера» против болезни (по И. II. Пав­лову). В ходе развития болезни процессы повреждения и восстанов­ления находятся в тесном взаимодействии и часто бывают трудно отделимыми друг от друга. А это имеет важное значение для ана­лиза патогенеза, так как лечебные мероприятия должны быть на­правлены на усиление защитных приспособительных процессов и ослабление патологических.

/16. Какие основные компенсаторные и защитно-приспособи-\_/тельные явления мобилизуются в процессе развития болезни?

К основным приспособительным явлениям, которые мобили­зуются в процессе развития болезни и обеспечивают благоприятный исход болезни — выздоровление (или даже незаболсвание, если первичное повреждение было слабым), относят:

1. Резервные возможности, большой запас прочности на всех уровнях организации структур и функций, которые основаны на том, что в каждый момент работают не все части клетки, не все клетки данной ткани, не все функциональные элементы органа. Это объяс­няет их неодинаковую уязвимость при воздействии этиологического фактора. Оставшиеся неповрежденными структуры служат основой для восстановления тканн и ее функции.

2. Наличие в любой клетке механизмов, обеспечивающих восстановление се жизнеспособности (усиление процессов синтеза белка при усилении нагрузки, высокая обратимость изменений ми­тохондрий, наличие ферментов, вызывающих отщепление повреж­денного участка ДНК, сшивку се частей).

3. Защитные рефлексы (кашель, чихание, рвота), усиленное выделение слюны, слез, усиление перистальтики кишечника и понос.

■I. ("истома фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), клетки которой при повреждении тканей осуществляют поглощение и ли­зис погношпх элементов ткани, способствуют регенерации.

5. Парность органов и дублирование функций, являющиеся одним из главных условий частичного или полного возмещения утраненной пли нарушенной функции. ■

0. Системный принцип построения и функционировании ор­ганизма: функциональный элемент—орган—апатомо-фнзиолэтиче­ская система—функциональная система—организм.

77Стрссс-реакция, являющаяся сложной нервно-эндокринной реакцией, развивающейся по стадиям при действии самых различ­ных патогенных факторов.

Перечисленные механизмы в процессе развития болезни препятствуют возникновению смертельных необратимых тыруше-. яий, способствуют компенсации (возмещению) нарушенных видов жизнедеятельности, восстаноиленпю поврежденных тканей, их регенерации, или рубцеванию и ■ конечном итоге — выздоровле­нию.