6. Какие онкогенные вирусы известны Вам?

В настоящее время вирусная природа ряда опухолей живот­ных не вызывает сомнения. Количество онкогенных виру­сов составляет более 200. Среди них имеются как ДНК-, так и РНК—содержащие вирусы. Наиболее многочисленны РНК—содер­жащие онкогенные вирусы (онкорнавир у с ы). Среди онко-генных вирусов есть вирусы, вызывающие опухоли практически у всех представителей животного мира. Лишь выявление онкорнави-

русов в опухолях человека до сих пор остается неустановленным. Возможный!! кандидатами в опухоли вирусного происхождения у человека являются лимфома Беркитта, рак шейки матки, лейкоз и

ретровирусов ,попа дающих в клетку извне, обнару­жены так называемые э н д о г е п и ы е о п к о в и р у с ы (вир о-ген — участок ДНК клетки вирусной природы), генетическая ин­формация которых содержится в геноме всех клеток данного вида животного, в том числе и в геноме половых клеток. Роль эндоген­ных ретровирусов пока неизвестна.

7. Участие в бластомогенезе каких механизмов считается до­казанным?

В работах последних лет подтвердилась правомерность учас­тия в бластомогенезе мутационных, эпигеномных (нарушения реа­лизации генетической информации) и вирусио-генетических меха­низмов. Предполагают, что участие каждого из этих механизмов в бластомогенезе не только одинаково возможно, но что все они (или, по крайней мере, сочетание двух из них) всегда имеют место и включаются последовательно.

8. Что такое онкоген и каковы пути появления его в клетке?

В любом случае, однако, необходимой предпосылкой превра­щения здоровой клетки в опухолевую является экспрессия (акти­вация) специального трансформирующего гена (онкогена). Сейчас все единодушны во мнении, что наиболее общие механизмы опухолевой трансформации клетки едины для всех опухолей и на­чинаются на молекулярио-генетическом уровне, т. е. затрагивают аппарат, ведающий ростом, размножением и дифференцировкой клеток. Это и есть начальное звено патогенеза опухолевого роста.

Современные онкологи считают возможным разные пути появления в клетке активного онкогена:

1. готовый активный онкоген может быть внесен в клетку ви­русом;

2. онкоген может формироваться в геноме клетки путем пе­ремещения и объединения разобщенных, под влиянием ионизирующих лучей или химических бластомогенов фраг­ментов клеточной ДНК, а также путем объединения таких фрагментов клеточнцй с фрагментами вирусной ДНК;

3. дерепрессия потенциальных онкогенов эндогенного проис­хождения (протоонкогенов).

Итак, возможная роль бнкогенпых вирусов в возникновении экспрессироваиного онкогена в клетке не вызывает сомнения. Од­нако представление о действии онковирусов как об универсальной причине опухолевой трансформации не выдержало испытание вре меием. Этот механизм признается сейчас лишь частным случаем бластомогснеза. Активацию онкогена наряду с вирусами способны вызывать ионизирующие лучи, химические канцерогены, наруше­ние гормонального баланса и многое другое. Однако сегодня мы еще точно не можем различать среди массы этиологических факто­ров причину и условия опухолевого роста.