34. Каков механизм воспалительных и токсических отеков?

Воспалительный и токсический отеки развиваются вследст­вие повышения гидростатического давления крови, повышения проницаемости сосудов и затруднения оттока лимфы, которые на­ступают вследствие нарушения микроциркуляцин под влиянием медиаторов воспаления и токсических веществ, а также из-за повы­шения онкотического давления в очагах воспаления.

35. Какие патогенетические факторы принимают участие б развитии юлодного и кахектмческого отеков?

Голодные и кахектические отеки развывадоюя при голода­нии, гипотрофии у детей, злокачественных опухолей и других не-тощающих заболеваниях. Важнейшими их патогенетическими фак­торами являются: понижение онкотического давления крови (гипо-протеинемня из-за нарушения синтеза белка), снижение тканевого давления и повышение гндрофильностн тканей, связанное с нару­шением трофики. Голодные отеки резко усиливаются при повышен­ном потреблении соли. При этом виде отеков затруднено со выде-ление.

36. Каков механизм развития аллергического отека?

Механизм развития аллергического отека во многом сходен

с патогенезом воспалительного отека. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости сосудов нгракп роль освобождающиеся биологически активные вещества и иммун­ные комплексы.

Примером аллергическою отека может быть отек Квинке. Это приступообрашо появляющийся отек кожи и подкожной клет­чатки. Чаще всего отек локализуется на губах, веках и щеках. Отек гортани может принести к асфиксии. Отек Квинке развивается ,; организме, сенсибилизированном к яйцу, шоколаду, молоку и др. Нередко к этому отек) приводят охлаждение, травма, прием алко­голя.

37. Каков механизм развития нервно-дистрофического отека?

Нервно-дистрофнчсекип отек развивается вследствие трав­матического повреждения или патологического процесса п мо.чгу или периферических нерках. Нарушение регулирующего и трофи­ческого влияния нервной системы на ткани приводит к расстрой­ству ее водного баланса разными путями: нарушается проницае­мость с-судов, происходит расстройство регуляции их тонуса и и модинамикн, нарушается отток лимфы, расстраивается обмен в денервированпой ткани, а, следовательно, изменяются свойства се коллоидов, он коти чес кое и осмотические давление. Одним и: глав­ных среди этих изменении является повышение проницаемости со­судисто-тканевых мембран

38. Каков механизм развития гипотиреоидного отека?

Этот отек развивается при микседеме (гипофункции шито-видной железы). В переводе микседема — слизистый отек. При этом в тканях накапливается муцин. Это сложный белок — муко-протенд. Он прочно связывает воду. При таком отеке свободной во­ды в тканях нет, поэтому при нажатии пальцем ямки не остается.

39. Каков механизм развития отека с асцитом при циррозе печени?

Вследствие сДавлення соединительной |кинью разветвлений

поротной вены в печени нарушается отток крови по этой вепс и в сосудах органов брюшной полости в 4—5 раз возрастает кровяное давление. Резко возрастает фильтрация иолы и; сосудов порталь­ной системы в брюшную полость, Этому способствует понижение онкотнческого давления крови. Из-за выраженной гиповолемии че­рез рецепторы объема возбуждается секреция альдостерона. В пе­чени нарушается инактивация альдостерона и его уровень в крови еще больше возрастает.