28. Какопы причины и механизм развития гипертонической гипергидратании?

Этот вид нарушений водно-электролитного обмена можеч развиться в результате обильного употребления солевой воды, ин-генсивноЙ терапии в послеоперационном периоде растворами со­лен, при быстром введении бикарбоната натрия и недостаточности почек, при первичном и вторичном гнперальдостероннзме.

В ре (ультате развития гипертонической гипергидратации осмотическое давление в экстрацеллюлярнон среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Наряду с каждом у таких лиц наблюдаются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмол яр ном обезвоживании

29. Каковы причины изотопической гипергидратации?

Этот ннд нарушений водно-электролитного равновесия ветре-

чамем |н Причины, высыпающие его развитие многообразны;

1) плохо контролируемое введение физиологического раст­вора больным;

2) развитие отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломеру-лонефрите с мочевым синдромом, при болезни Иценко-Кушинга, терапии кортикостерондами.

Избыточное количество жидкости, поступающее в организм, обычно не задерживается в крови, а перехолит и ткани, прежде все­го во внеклеточную среду.

30. Что такое отек?

Отек (oedema) — избыточное накопление жидкости в меж­клеточном пространстве, в ре (ультате нарушения обмена поды между кровью и тканями.

Назовите общие патогенетические факторы отека.

1. Гиперсекреция альдостерона и аитидиуретического гормона.

2. I кжиженне фильтрации в ночках.

Назовите местные патогенетические факторы отека. К местным патогенетическим факторам отека относят*

1. Повышение гидростатического давления кропи.

2. Понижение онкотического давления кропи.

3. Снижение i каневого давления.

4. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

5. Попышсипе гидрофнлыюсти тканей.

6. Затруднение оттока лимфы.

31. Какие ьиды (иска различаю! в зависимости от причин и механизма возникновения?

Отеки делят на следующие виды: застойные, сердечные, по­чечные (нефритические и нефротические), воспалительные и ток­сические, голодные и кахектическне, нервно-дистрофические, ал­лергические, лимфатические, гшютпреопдпые, отек с асцитом при циррозе печени в др.

32. Каков механизм развития сердечных отеков? Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-ва-

jonpeccHHOBoro механизма перераспределения кропи из-за наруше­ния сократительной способности миокарда. Затем усиливается ре-абсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задер­живается вода. Позднее происходит повышение гидростатическою давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению тро­фики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-енн-тетнческая функция печени сопровождается гипопротеинемнеЙ и понижением онкотичесного давления кропи.

33. Какое механизм развития почечных отеков? Почечные отеки делят на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной пшерсекре-

циеп альдостероиа, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеннурии. К этим двум решающим плтогепетпче-ским факторам могут присоединиться снижение тканевого давле­ния и повышение гндрофильности тканей. ( Hew**** Нефритические отеки возникают npit гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенеза этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеипурия), повышение проницае­мости сосудистой стенки (папяпгепт), повышение гидрофнльности тканей, обусловленное выходом плазменных белков.