73. Когда возникает диабет м-го типа?

Диабет II-го типа или писулинопс зависимый диабет чаше встречается у лпц пожилого возраста. Секреция инсулина при нем не понижена, а часто даже значительно усилена и лечению инсу­лином он не поддается. Диабет II-го типа возникав! при перееда­нии и тучности. Длительный прием избыточного количества пиши вызывает гипертрофию бета-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Нормальные бета-клетки справляются даже с чрезвычайными перегрузками. Сахар­ный диабет развивается только у тех. кто к нему предрасположен. Причиной диабета П-го типа может быть появление в кроем анта­гонистов инсулина. У больных сахарным диабетом при тяжелом кетоацидозе появляется антагонист инсулина, связанный с альфа и альф₍а-два глобулином плазмы. Антагонистом инсулина является и белок плазмы, т. н. еннальбумнн. Выделенный в кровь инсулин может разрушаться или ипактнвнроваться. Например, он может в чрезмерно больших количествах разрушаться в печени при по­вышении активности ее инсулин а зной ферментной системы. Инсу-линовая активность крови снижается при изменении белкового состава плазмы, которое ведет к возрастанию доли связанного белками инсулина. Инсулин усиленно разрушается при гнойных инфекциях. Действию инсулина на ткани препятствует также из­быток свободных жирных кислот. Очень важное место в патогенезе внепанкреатической инсулнновой недостаточности отводится нару­шению инсулиновых рецепторов тканей. Все направления дейст­вия инсулина на клетку начинаются с его взаимодействия с ннсу-лнновыми рецепторами па поверхности клетки. Отмечено пониже­ние функции инсулиновых рецепторов в тканях при ожирении, ко­торое имеет очень важное значение в развитии некоторых форм диабета. Сильное ожирение в 30 раз учащает диабет.

74. Объясните механизм изменений, возникающих в орга­низме при диабете.

Ведущим симптомом сахарного диабета является повышение сахара в крови выше 5,5 ммоль/л — гнперглнкемня. Она возникает вследствие того, что при недостаточности инсулина снижается ути­лизация глюкозы тканями и возрастает ее образование. В жиро­вой ткани происходит уменьшение утилизации и окисления глюкопы, тормозится синтез жирных кислот из глюкозы. Уменьшается образование гликогена и, наоборот, усиливается глнкшенолпз. В печени усиливается глюконеогенсз, т. е. образование глюкозы из жиров и белков. Усиливается липолиз с освобождением глнггери-на п жирных кислот, которые поступают в кровоток. В крови по­вышается содержание НЭЖК. В результате повышенного содер­жания в крови свободных жирных кислот усиливается их поступ­ление в печень, ускоряется их сгорание и происходит усиленный кетогенез. Возникают кстонемия и кетонурия. Усиливается распад белков, стимулируется образование мочевины в печени и возникает отрицательный азотистый баланс. Увеличение содержания глюко­зы во внеклеточной жидкости приводит к выделению воды из клет­ки и ее обезвоживанию. Возникают глюкозурия и кетонурпя, кото­рые обусловливают полиурню путем осмотического диуреза с уменьшением обратного всасывания воды в канальцах почек. При этом одновременно выделяются органические анионы и неоргани­ческие катионы и ноны аммония.