53. Что такое продукционная ми я?

и ретенционная гиперазоте'

В случаях ненормально повышенного распада белков кле­ток (интоксикация, раневое истощение, опухоли) возрастает отно­сительная недостаточность дезампнирования аминокислот и обра­зование мочевины. В крови нарастает остаточный азот (в норме — 14—15 ммиль/л, причем преимущественно за счет не конечного продукта белкового обмена — мочевины, а избытка аминокислот,' аммиака и полипептидов. Такую гиперазотемиго называют про­дукционно!!. Ретепционная гиперазотсмия развивается при недо­статочности мочевыделителыюй функции почек, при которой оста­точный азот растет в основном за счет азота мочевины.

54. Когда нарушается всасывание жира в кишечнике?

Всасывание жира в кишечнике может нарушаться при ос­лаблении секреции липазы поджелудочной железой или при не­достаточном поступлении ее в кишечник, при нарушенном поступ­лении желчи. Всасывание жирных кислот страдает при ускорен­ном продвижении пищи во время поноса, а также вследствие из­бытка в пище кальция и магния, с которыми жирные кислоты об­разуют нерастворимые соли.

Поражение тонкого кишечника инфекционным процессом, ядами, при гиповитаминозах сопровождается нарушением фосфо-рилирования, что тормозит ресинтез триглицеридов и тормозит их всасывание.

55. Что Вам известно о нарушении транспорта жирных кис­лот кровью?

Всосавшись в лимфатические пути кишечника триглицерпды в кровь поступают в виде мельчайших частиц — хнломпкронов. Триглицериды крови расщепляет липаза, при этом образуются нсэстернфицированные жирные кислоты (НЭЖК). НЭЖК. связы­ваются альбуминами плазмы и транспортируются в клетки, главным образом в эпителий печени. В гепатоцитах из них образуются свой­ственные организму триглнцериды, которые поступают в кронь в составе бета-лнпопротеидов.

Выход липазы в кровь и ее стабилизация в крови активизи­руются гепарином. Липопротсиновую липазу активирует также лн-покапн. Ее угнетают желчные кислоты, избыток хлористого натрия. Гиперлипемпя может наблюдаться при механической желтухе, ког-

да желчные кислоты в крови угнетают Липазу; при нефротиче-ском синдроме, вследствие потери с мочой гепарина, который ак­тивирует липазу. Активность гепарина снижена в крови j больных атеросклерозом. В крови у них накапливается избыток хиломикро-нов, :i они повышают активность троыбопластнна и, следовательно, во растает свертываемость крови.

56. Что такое жировая дистрофия?

При нарушениях иннервации отдельных тканей или рас­стройстве обмена в них может расстраиваться расщепление при-н iciiMbix с кровью липидов. Отложение избытка в клетках — жи­ровая инфильтрация — может сочетаться с нарушением белко­вых структур клетки. Это называется жировой дистрофией.

Нанчаще жировая инфильтрация и дистрофия развиваются в печени, синусоиды которой имеют прерывистую базальную мем­брану, свободно пропускающую хиломнкроны. Избыток хиломик-ронов в крови способствует жировой инфильтрации печени. Отло­жение жпровых частиц в клетках печени благоприятствует их обеднение фосфолигшдамп, с помощью которых жиры равномерно распределяются в клетке. Обеднение гепатоцита фосфолипидами происходит при недостаточной секреции липок айн а клетками вы­водных протоков поджелудочной железы и при недостатке источ­ника синтеза фосфолипидов — метиошша, из которого образуется холим.

Этиловый спирг активизирует лнпогенез и способствует раз­витию жировой инфильтрации и дистрофии печени.