1. Что такое микроциркулнция?

Мнкроцяркуляцня — это движение кроен и лимфы но мель* чайшим сосудам диаметром 2-200 мкм (артериолы, прекапндляры, капилляры, посткапнлляры и венуды). Артериальные и венозные части системы микроциркуляции связаны между собой артериоло-вепулярными анастомозами {шунтами;, которые включаются толь­ко к случаях аварийных ситуации.

Микроциркуляторпая единица органа (по Л. М. Чернуду) это артериола, прекапнллярный сфинктер, капилляры, посткапил­лярные венулы и лимфатические микрососуды, которые тесно свя­заны с клетками и внеклеточными структурами, расположенными вокруг микрососудов. Причем это объединение не только структур­ное, но и функциональное, осуществляемое с помощью нейрогумо-ральных механизмов, которые поддерживают питание клеток и соот­ветствии с функциональной нагрузкой.

Кровоток в микрососудах подчиняется чаконам р е о л о г и п. Задачей гемореологии является изучение текучести крови, дефор­мации клеток, а также соотношения крови н сосудистых стенок. Ди­аметр микросо^удов иногда бывает меньше диаметра эритроцитов. Кровоток в таких сосудах осуществляется благодаря способности клеток крови изменять свою форму. Решающую роль при этом иг­рают эритроциты. Текучесть кропи в большей степени зависит от се вязкости, которая в норме составляет 4,0 — 5,0 сантипуазов. В свою очередь вязкость крови определяется белковым составом плазмы крови и содержанием в пен эритроцитов. Отношение форменных элементов крови к плазме называется гемат о Критом.

При движении крови возле внутренней стенкп сосудов обра-:^!>етси пристеночный слой плазмы. Он служит азособразным сма­зочным материалом для осевого слоя текущей крови. При этом эритроциты движутся по сосуду быстрее, чем плазма,

1. Каковы общие закономерности нарушений микроциркуля­ции.

Расстройства мнкроциркуляции делят на три группы: I. внутрнсоеудистые, П. внесосудистые, III. нарушения, связанные с изменением компонентов сосудистой стенки.

1. Ввутрнсосуднстые нарушения могут развиваться при действии ряда причин.

1} Расстройства микроциркуляции могут возникнуть при из­менении реологических свойств крови, развивающихся в результате агрегации форменных элементов крови (приемущественно эри­троцитов) и а г г л ют и н а ции эритроцитов. В отличие от агглю­тинации агрегация— это процесс обратимый. Феномен резко выра­женной агрегации называют ел а джем. При агрегации эритроци­тов может развиваться сепарация крови, т.е. отделение плазмы от эритроцитов. Агрегаты, состоящие в основном из эритроцитов, закупоривают вход в прскапилляры и.тогда такие капилляры со держат только плазму.

2). Причиной внутрисосудистых нарушений микроциркуля-пии может быть повышение свертываемости кровн (дискоагуляцпя кропи и тромбоэмболизм). Реакция тромбоцитов и факторов свер-гывання крови на повреждения тканей приводит к образованию кровяных сгустков (тромбов), затрудняющих кровоток.

3). Нарушение мпкроциркуляцни может быть связанно с замедлением кровотока. Скорость кровотока может снижаться: 1) при изменении реологических свойств крови; 2) затруднение от­тока кропи по венам; 3) уменьшении артериального притока; 4) на­рушении кровотока по артерио-венулярным анастомозам (шунтам). Замедление скорости кровотока способствует тромбообразовапню.

4). Расстройства артерио-венулярных анастомозов (юкста-капиллярного кровотока) приводит к развитию местных расств^нпм кровообращения. Так, например, при чрезмерном раскрытии шунтов кровь сбрасывается из артериол в венулы и возникает ве­нозная гиперемия.

П. В несосуд истые нарушения микроциркуляции развиваются при повреждении клеток стромы и паренхимы ткани, окружающей микроциркуляторную единицу. При этом на состояние микроциркуляции могут действовать следующие причины:

1) нарушения периваскулярных структур:

2) воздействия тучных клеток, содержащих в своих гранулах биологически активные вещества;

3) нарушения лимфообращения;

4) пейродистрофический тканевой процесс.

III. Нарушения сосудистой стенки могут быть

связаны с:

1) патологией эндотелия микрососудов и прилипания к нему Форменных элементов крови;

2) изменением сосудистой проницаемости;

50 ; .

3) эмиграцией и диапедезом форменных элементов;

4) микрокровопзлпяниями.

Расстройства микроцнркуляцпи ведут к ухудшению гранска-пиллярного обмена, могут вызвать кислородное голодание тканей, тканевой ацидоз. В тканях могут развиваться явления атрофии и дистрофии, возникать микроочаги некроза. Все эти изменения при-родят к нарушению функционального состояния органов и тканей.

3. Какова роль физиологически активных веществ в наруше­ниях микроциркуляции?

В регуляции микроцпркуляции и се основной функции — грапскапиллярного обмена важную роль играют физиологически активные вещества. Причем в зависимости от дозы физиологически активные вещества могут быть регуляторами, а могут и стать фак­торами, вызывающими расстройства ыикооииокуляции. К Физиоло­гически активным веществам относят гистамип, ссротошш, гепарин, вещества киппн-калликреипновой системы и др. Регуляцию микро-циркуляции они осуществляют путем воздействия па ряд процессов:

1. Они обеспечивают непрерывность кровотока. При местном затруднении кровотока физиологически активные вещества спо­собствуют устранению препятствии пли открытию артериоло-вену-лярпых анастомозов.

2. Физиологически активные вещества обеспечивают опреде­ленный уровень гидростатического давлении в мнкрососуде, что необходимо для движения крови и обмена между кровью п тканью.

3. Влияют на сосудистую проницаемость.

. 4. Способствуют репарации поврежденной микрососудистой стенки.

При повреждении ткани, воспалении, аллергии и др. патоло­гических процессах происходит дегрануляцня тучных клеток. В ре­зультате в ткань поступает большое количество гистамина, серото-пина и гепарина. Гистамин является очень мощным сосудорасши­ряющим фактором. Одновременно он повышает сосудистую прони­цаемость. Серотонин расширяет артериолы, но суживает венулы, повышает сосудистую проницаемость и повреждает эндотелий. Ге­парин влияет на проницаемость сосудистой стенки и является ан-тикоагулянтом.

Кинины образуются в плазме в результате сложных биохи­мических превращений. Браднкнннн расширяет сосуды и вызывает чувство боли, т.к. способен раздражать нервные окончания.

4. Какие нарушения относят к расстройствам периферичес­кого кровообращения?

Систему кровообращения условно делят па системное и пе р сферическое. Системное кровообращение обеспечивает поступлепне крови по псе тклни организма, а также ее отток. Системное кро­вообращение зависит от состояния сосудистого тонуса, количества выбрасываемой сердцем криви, распределения кропи И Притока кро­ви к сердцу. Периферические кровообращение происходит в мел­ких сосудах органа или ограниченного участка ткани. Поэтому расстройства периферического кровообращения еще называют «ме­стными». Термин «местные расстройства кровообращения» являет­ся условным, т. к. развиваются они в условиях целостного организ­ма и зависят от него. В свою очередь сами местные расстройства кровообращения влияют на общее состояние организма. К наруше­ниям периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбозэмболин-

5. Что такое артериальная [иперемия?

Артериальная гипс р с м и я - - это повышенное кро­венаполнение участка ткани или органа вследствие увеличения объ ема протекающей через него крови. Признаки артериальной гипе­ремии: 1) покраснение ткани, 2) увеличение ее объема; 3) повыше­ние ее температуры; 4) повышение кровяного давления в данном участке; 5) пульсация мелких сосудов.

Прикчипы артериальной гиперемии: 1) усиление дея-гельности ткани, 2) действие патогенных раздражителей (токсины. высокая температура и др.), 3) сильные физиологические ра : фажн-тели (действие обильной пищи на желудочно-кишечный тракт, дли­тельное действие солнечных лучей на кожу и др.)- 4) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям (ал­лергические реакции), 5) повреждение сосудосуживающих нервов.

В зависимости от причин различают артериальную гипере­мию физиологическую и патологическую.

Скорость кровотока в гиперемироваппой ткани (линейная и объемная) увеличивается. Число функционирующих капилляров растет, возрастает как приток, так и отток кропи по расширенным госудам.

В патогенезе артериальной гиперемии играют роль нейроген-ные и гуморальные факторы. Нспрогениыс механизмы: рефлектор-нос усиление сосудорасширяющих нервов, усиление их влияния при эмоциональном возбуждении, нарушение целостности сосудосужи­вающих нервов. К гуморальным факторам относятся различные сосудорасширяющие вещества {ацетилхолип, гнета мин, брадпкн-пин и др.).

При физиологической гиперемии усиленное кровоснабжение благоприятно влияет па питание тканей. Это влияние используют в клинике при многих заболеваниях, особенно воспалительного про­исхождения (различные физиотерапевтические процедуры, грелки,

52

компрессы, банки, горчичники и др.). В патологических условиях артериальная гиперемия может принести к разрыву сосуда и кро вонзлиянню. Особенно опасно кровоизлияние в мозг.

6. Что такое венозная гиперемия?

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие затруднения оттока из него венозной крови.

Причины венозной гиперемии:

1) закупорка пей тромбом или эмболом, 1} сдавление вен извне (опухолью, рубцом и т.п.), ,4) ослабление работы правого желудоч-ка, 4) повышение внутри грудного давления при нарушениях дыха-гельного аппарата. Развитию венозной гиперемии способствует не­достаточность коллатерального оттока крови.

При венозной гиперемии давление крови в венах и капилля­рах увеличивается, что ведет к расширению этих сосудов. Скорость кровотока снижается. Отток крови от участка венозного полнокро­вия ослаблен, поэтому уменьшается и приток. Признаки венозной гиперемии: синюшпость ткани, понижение ее температуры, повыше­ние давления крови в венах и капиллярах, увеличение объема ги-перемнрованной ткани, замедление кровотока.

При длительной венозной гиперемии развивается гипоксия (кислородное голодание тканей), что приводит к нарушению нит^ пия и функции органа. В участке венозной гиперемии может проис­ходить разрастание соединительной ткани (например, цирроз пече­ни при венозном застое в связи с сердечной недостаточностью).

7. Что такое ишемия?

Ишемия (местное малокровие) — это уменьшение крове­наполнения органа или участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови по артериям.

Причины ишемии:

1. едавлепие приводящей артерии (компрессионная ишемия);

2. закупорка просвета приводящей артерии (тромбоз, эмболия, склеротическое и воспалительное поражение сосудистой стенки);

3. ангиоспазм (вааоконструкцня).

Признаки ишемии: 1. побледнение участка ткани; 2 уменьшение его объема;

3. нарушение обмена веществ;

4. расстройства функции органа;

5. понижение температуры ишемпзнрованпон ткани;

в. боль, онемение, покалывание и другие неприятные ощущения. Уменьшение кровоснабжения ткани при ишемии ведет к на­рушению доставки кислорода (ниркуляторпая гипоксия) и питательных веществ, а также накоплению в тканях продуктов обшепя

веществ. Особенно опасна ишемия мозга, т.к. нейтральная нервная система очень чувствительна к гипоксии. Длительная ишемия мо­жет привести к инфаркту — омертвению, некрозу ткани. Исход ишемии зависит от се продолжительности и степени развития кол-

латсралей.

8. Что такое стаз?

Стаз — это местная остановка кровотока в сосудах системы ивкроциркуляцни со сгущением в них крови.

Различают три вида стаза:

1. ишемическяи стаз, возникающий в результате прекращения ар­териального притока крови к ткани;

2. застойный стаз, вызываемый нарушением венозного оттока с па­ралитическим расширением переполненных мелких сосудов;

3. истинный капиллярный стаз, возникающий как самостоятельное расстройство кровообращения вследствие замедления кровотока по артериолам, поражения стенок капилляров и нарушения свойств крови в них.

Капиллярный стаз возникает в результате действия па ткань чрезвычайно сильных раздражителей: кислот, щелочей, высокой п низкой температуры, горчичного, кротонового масла, при высыха­нии ткани (обнаженной брюшины), при действии некоторых инфек­ционных токсинов и т.д.

Механизм развития капиллярного стаза заключается в сле­дующем: под влиянием грубых раздражителей происходит рефлек­торное сокращение артериол, в результате чего резко замедляется кровоток в капиллярах. Там начинают скапливаться эритроциты. При этом капилляры и вснулы расширены. Это так называемое престатическое состояние. Затем наступает собственно стаз, т.е. полная остановка кровотока. Развитию стаза способствует повы­шение проницаемости стенок капилляров н венул, что ведет к сгу­щению крови, ослаблению оттока и переполнению мелких сосудов кровью. Токсические влияния из пораженной ткани вызывают внутрикапнллярную агрегацию эритроцитов. Это увеличивает соп-ротнвлеиие для кровотока и приводит к его замедлению и полной остановке.

Кратковременный стаз обратим. При необратимой остановке кровотока в мелких сосудах участка ткани происходит ею некроз.

9. Что такое эмболия?

Эмболия — это перенос кровью или лимфой не встреча­ющихся в нормальных условиях частиц (эмболов). которые могут вызывать закупорку сосудов. Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Эндогенные эмболы могут состоять из частей тром-

бов, кусочков тканей (при трамвлх, распаде опухолей) и капелек жира (при переломах трубчатых костей). Экзогенными эмболами могут стать пузырьки воздуха, газа (при быстром снижении баро­метрического давления), паразиты и различные инородные тела и т.д.

Клинические проявления эмболии зависят от локализации закупоренного сосуда. Эмболы могут быть перенесены в три нап­равления:

I) в артерии малого круга кровообращения (из венозных сосудов большого круга кровообращения и правого сердца); 2) в артерии большого круга кровообращения (из легочных вей и левого серд­ца); 3) в сосуды системы воротной вены (из ветвей воротной вены брюшной полости).

Главные возможные проявления эмболии:

1) нарушение кровотока в бассейне закупоренного сосуда (вплоть до развития инфаркта); 2) занос инфекции, если эмбол инфициро­ванный; 3) метастазирование опухоли, если эмбол состоит из опу­холевых клеток.

10. Что такое тромбоз?

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, состоящих из компонентов крови и препятствующих кровотоку. Эти плотные массы называются тромбами. При быстром тромбообразованип вследствие захвата эритроцитов образуется красный тромб, при медленном — белый тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три фактора:

1) повышение свертываемости крови;

2) нарушение целости стенки сосуда;

3) замедление или завихрение кровотока.

Повреждение внутренней поверхности сосудов может стать пусковым механизмом тромбообразовання, т.к. при этом происхо­дит агглютинация кровяных пластинок и активация факторов свер­тывания. При ряде заболеваний патогенез тромбоза связан с пора­жением сосудистой стенки. Это ревматический и септический эндо­кардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.

Тромбы значительно чаще образуются в венах, чем в арте­риях. Это связано с тем, что в венах скорость кровотока значитель­но меньше, чем в артериях. В аорте, даже при склеротическом по­ражении ее стенок, тромбообразоваине бывает редко из-за большой ексфостн кровотока. При замедлении, а также завихрении кровото­ка возникают условия для оседания тромбоцитов. Однако только замедление кровотока не может вызвать образование тромба. 11. Что собой представляет система гемостаза?

Г'емостаз — это механизмы, которые обеспечивают пре­дупреждение и остановку кровотечений. Система гемостаза пред­ставляет собой совокупность и взаимодействие компонентов крови, сосудистой стенки и органов, участвующих в синтезе и разрушении факторов свертывания крови. Различают дна вида гемостаза:

1. к о а г у л я ц и он и ы й, обусловленный действием плазмен­ных и тканевых факторов свертывания;

2. тромбоцит а рно-сосу дястый, в котором участвуют тромбоциты и другие клетки крови, а также сосудистая стенка, экстраваекуляриая ткань я биологически активные вещества.

Функция системы гемостаза заключается в обеспечении жид­кого состояния циркулирующей крови, предупреж гении и останов­ке кровотечений и поддержании целостности сосудистой стенки Кроме того система гемостаза принимает участие в заживления ран, воспалении, иммунологических реакциях. Нарушения функций сис­темы гемостаза играют роль и патогенезе старения, атеросклеро­за, инфаркта миокарда, инсульта и т. д., могут способствовать метастизпрованию опухолей.

12. Какие различают нарушения гемостаза?

Нарушения гемостаза могут быть врожденными (первичны­ми) и приобретенными (вторичными). Нарушения гемостаза могут быть обусловлены изолированным поражением одного из механиз­мов гемостаза (коагуляциопного или тромбоцнтарно-сосудистого) или одновременным повреждением этих механизмов.

13. С какими системами функционально связана система гемостаза?

Функция системы гемостазп тесно связана с такими фермен­тными системами крови, как фибриполитическая, кпниновая и сис­тема комплемента. Функционирование этих систем, их взаимодей­ствие обеспечивает защиту организма от кровопогерн, сохраняет кровь в жидком состоянии, предупреждает распространение тромба по сосудам, влияет па гемореологпю, гемодинамику и проницае­мость сосудов. Эти биохимические системы имеют общий механизм «включения», связанный с активизацией фактора XII (Хагемана). Активация фактора Хагемапа происходит при его контакте с чуже-родной поверхностью под влиянием эндотоксинов и других веществ.

14. Что собой представляет первичный гемостаз?

При ранении мелких сосудов через 1 —3 минуты кровотече­ние останавливается благодаря первичному гемостазу. Он обуслов­лен сужением сосудов и их закупоркой агрегатами тромбоцитов. К поврежденной сосудистой стенке прилипают тромбоциты, из кото-

рых выделяются АТФ, АДФ и сосудосуживающие вещества (серо-тнн и КЭтехолаииНЫ). Просвет сосудов уменьшается. Под влиянием АДФ усиливается образование агрегатов тромбоцитов, которые за­купоривают поврежденные сосуды. Эта агрегация обратима. Одна­ко кровотечение не возобновляется, т.к. развивается вторичный ге­мостаз — свертывание крови.

15. В чем заключается процесс свертывания крови?

Свертывание крови — это сложный ферментативный процесс, в ходе которого происходит каскад превращений профермента в активный фермент, т. с. активация одного фактора приводит в ак­тивации последующих факторов свертывания. В результате раство­римый белок крови фибриноген превращается в нити нераствори­мого фибрина, т.е. в сгусток крови.

По современным представлениям процесс свертывания кро­ви протекает в три стадии:

1. образование сложного активного комплекса — протромби­на ш;

2. превращение протромбина в тромбин под влиянием про-тромбнназы;

3. превращение фибриногена в фибрин под влиянием тром­бина с последующей ретракцией (уплотнением) сгустка.

Сущность I стадии свертывания крови заключается в актива­ции X фактора плазмы и формировании сложного активного ком­плекса — п р о т р о м б и п а з ы. В этой стадии различают два меха­низма— внешний и внутренний.

Внешний механизм образования протромбиназы более прос­той и быстрый. Сущность его состоит в том, что из поврежденных клеток освобождается неактивный тканевой тромбопластии (III фактор), который взаимодействует с VII фактором и нонами каль­ция (IV фактором). В результате образуется активный тромбо-пластиновый комплекс тканей, который способен активировать X фактор:

Внутренний механизм, намного более сложный, про юлжн-тельпып и многоэтапный, начинается с активации XII фактора (Ха­гемана). Активация этого фактора возникает в результате его кон­такта с поврежденной сосудистой стенкой, л также влияния проте-аз, адреналина И других веществ. Активны!! XII фактор ;,чп\ч-кагт каскад последовательной активации факторов XI, IX и VIII. При взаимодействии активных VIII и IX факторов с ионами кальция (IV фактором) и 3 фактором тромбоцитов, формируется активный тпомбопластиновыЙ комплекс крови, обеспечивающий активацию X фактора.

В активации ферментов на первой ста тип свертывания кро­ви принимают участие компоненты кннин-калликреиновой системы. активатором который служит XII фактор. Калликреин (фактор Флетчера) участвует во взаннодействни XII и XI факторов, а так­же ускоряет активацию фактора VII. Благодаря этому возникает связь («калликреипо-кпшпюпый мост») между внутренним и внеш­ним механизмами свертывания.

Оба механизма (внутренний и внешний) завершаются обра­зованием протромбнназы, формирующейся в результате взаимодей­ствия активных факторов X и V, ионов кальция' (IV фактора) и 3

фактора тромбоцитов.

II стадия свертывания крови заключаемся в том, что иод вли­янием протромбпназы протромбин (II фактор) превращается в ак­тивный фермент тромбин.

На III стадии свертывания крови под воздействием тромбина

растворимый белок плазмы фибриноген превращается в нераство­римые нити фибрина. Причем образующийся вначале фибрин-Моно­мер полимеризуется и образует фибрин-полимер. Связи в молекуле фибрина-полимера укрепляет фибрннстабилизирующий фактор (XIII). В дальнейшем под влиянием С фактора тромбоцитов (рет-рактозима) происходит укорочение нитей фибрина — ретракция, т.е. уплотнение кровяного сгустка. Из него при этом отжимается сыво­ротка крови.

16. Почему у здорового человека циркулирующая в сосудах кровь не свертывается?

В обычных условиях кровь в сосудах не свертывается, потому что сохраняет свою целость эндотелий сосудов и тромбоциты, поэ­тому в плазме нет активных факторов свертывания. Жидкое состоя­ние крови поддерживают вещества, обладающие способностью пре­дотвращать или угнетать свертывание крови — антикоагулямты. Поддерживанию жидкого состояния крови способствует взаимодей­ствие ц четкое функционирование сторожевых систем: гемокоагу-яцни, фнбринолиза, кинин-калликреиновой системы и системы ком­племента.

17. Какие вещества противодействуют свертыванию крови?

Вещества, обладающие способностью угнетать пли предот­вращать процесс свертывания крови, называются антнкоагулянта-ын Физиологическими антноагуляитами являются гепарин и анти­тромбин. Образовавшийся в процессе гемокоагулянин фибрин тоже препятствует дальнейшему процессу свертывания крови. Кроме то­го в организме под влиянием ряда веществ может образоваться мощный фермент — плазмип (фнбрннолнзин), который способен растворять нити фибрина.

58

18. Что собой представляет система фибринолиза?

Плазмин (фпбринолизин) находится п плазме кроки в неак­тивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизнпа). Под влиянием разнообразных кровяных и тканевых активаторов плаз-миноген превращается в активный фермент плазмип. Основной кро-пяпой активатор плазмниогепа — активный XII фактор (Хагсмама). Плазмин (фЙбрннолнзин) растворяет кровяной сгусток путем рас­щепления молекулы фибрин;] (и фибриногена) на растворимые полипептиды.

19. Каковы основные причины, механизмы и последствия по­нижения свертываемости крови?

Понижение свертываемости кропи проявляется кровоточи­востью, т.е. кровоизлияниями и кровотечениями, которые могут

возникать при небольших травмах и даже самопроизвольно.

В основе понижения к о а г у л я и И о н п о г о гемост аза лежит нарушение процесса свертывания крови. Механизмы гнпокоагуля-цни бывают следующими:

1. приобретенное или наследственное снижение прокоагу лянтов (плазменных и трпмбоцитарпых факторов свертывания кро­пи) и компонентов кннин-калликреиновом системы;

2. увеличение количества антикоагуляптов;

3. избыточное образование плазмина (фибрниолнзипа);

Нарушение образования протромбина зы на I фазе све­ртывания кппви может быть обусловлено наследственным лефнпи-том VIII, IX. XI и XII факторов, а также 3 фактора тромбоцитов. Дефицит VIII фактора (антигемофильного глобулина) вызывает гемофилию А, IX фактора (фактора Кристмаса) —гемофилию В. XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина)—ге­мофилию С. Нарушение свертывания крови па I фазе может быть также связано с избытком антикоагулянтов и ингибиторов прокоа-гуляптов.

Понижение свертывания крови на И фазе (образования тромбина) наблюдается при поражении печени, т.к. при этом нарушается синтез протромбина. Подобное нарушение может раз­виваться при гиповитаминозе К, т.к. этот витамин участвует в спи­то-с протромбина. II фаза свертывания может нарушаться также при избытке антикоагулянтов (гепарина н антитромбннов).

Нарушение свертывания крови на III фазе может быть связа­но с наследственным пли приобретенным недостатком фибриногена, а также усилением процесса фпбршюлиза.

Нарушение тромбоцитарн о-с о с у д и с т о г о гемо­стаза наблюдается при снижении количества тромбоцитов менее 1,8-10^п/л (тромбоцнтопения) или при их неполноценности (тромбо-

цитопатия). Кровоточивость при этом обусловлена во-первых, не-достаточностью одиннадцати тромбоцигарных факторов свертыва­ния крови. Поэтому страдает формирование тромбоцита рного тром­ба, замедляется свертывание кроки, нарушается ретракция сгустка. Развитие геморрагического диатеза связано также с нарушением энгнотрофической функции тромбоцитов, в результате чего развива­ется повышение проницаемости н ломкостн сосудов.

20. Каковы основные причины, механизмы и последствия по­вышения свертываемости крови?

Последствиями повышения свертываемости крови могут быть:

1. локальное внутрисосудистос свертывание Крови тромбоз (см. выше);

2. генерализованное свертывание крови — ДВС-синдром (син (рои дмесеиннированного внутрисосудистого свертывания)

Главными механизмами гиперкоагуляции являются: 1). Увеличение количества прокоагулянтов вследствие акти­вации свертывания крови (массивная травма, боль И т.д.);

2) снижение активности антикоагулянтов (атеросклероз. ожирение и т.д.);

3) угнетение фибринолнза (стрессы, алкогольная интокенка пня и т.д.).

Повышение тромботпарпо-сосудистого гемостаза может быть обусловлено поражением сосудистой стенки (механическим и иммунологическим), а также увеличением а цгезнВНО-агрегацнон-пы\ свойств тромбоцитов при увеличении их количества. ВОСПАЛЕНИЕ

1. Что такое воспаление?

Воспаление — это сложившаяся в ходе эволюции местная па­тологическая защитно-приспособительная реакция организма на

различные повреждающие воздействия, которая заключается в развитии на подвергнутом раздражению участке особых форм на­рушения кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.

2. Какие причины приводят к развитию воспалительной ре­акции?

Причины воспаления чрезвычайно разнообразны. Чаше всею воспаление возникает под воздействием экзогенных факторов. Ими могут быть любые физические (облучение, ожог, травма), хими­ческие (кислота, щелочи, яды) или биологические (бактерии, ви­русы) воздействия. Кроме множества экзогенных факторов, воспа­ление могут вызвать эндогенные причины (некроз, кровоизлияние, отложение солей, тромбы).

3. Почему воспаление считают типовой реакцией организма?

При огромном разнообразии причин воспаление в основных своих чертах протекает одинаково, чем бы оно ни было вызвано и

г 1е бы оно НИ локализовалось. Именно поэтому воспаление называ­ют типическим патологическим процессом.

4. Какие признаки воспалительной реакции являются мест­ными? Общими?

Местные признаки воспаления известны давно и сформули­рованы в знаменитой пентаде Цельса-Галена. Это припухлость

(1шпог), краснота (гп!)ог),жар (са1ог),"боль (Ло1ог ишарушенне функции Дипсю ]аека).

С другой стороны, воспаление развиваясь местно, вызывает общие изменения: повышение температуры, лейкоцитоз, ■ увеличе­ние скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

5. Какие компоненты воспаления представляют сущность развития этого патологического процесса?

Воспаление включает в себя три основных компонента: 1) альтерацию, т.е. повреждение; 2) изменение тонуса сосудов и их Проницаемости с развитием явле­ний экссудации я эмиграции; о| пролиферацию.

Каждый из этих компонентов может наблюдаться на псом протяжении воспаления. Однако, альтерация и большой мере выра­жена в начале воспаления, а пролиферация в его конце.

6. Что такое альтерация? Какие изменения обмена веществ свойственны зонам первичной и вторичной альтерации?

Альтерация —это повреждение, некроз ткани, ее дистрофия и нарушение обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация (первичные дистрофические из­менения) это результат непосредственного действия повреждающе­го агента. Первичная альтерация захватывает небольшой участок поврежденной ткани. Вторичная альтерация (вторичные дистро­фические изменения) возникает вокруг зоны первичной альтера­ции в результате расстройств кровообращения и физикохимичес-ких нарушений. Началом воспаления служит повреждение лпзоеом некротизированных клеток, в том числе и гранулоцитов. Лизосомы содержат комплекс ферментов, влияющих па белки и пептиды, лп-пнды, углеводы, нуклеиновые кислоты. Высвобождение ферментов приводит к изменению структуры соединительной ткани и сосудов, нарушению обмена веществ. Поэтому лизосомы называют «старто­выми площадками воспаления».

При гибели клеток в зоне первичной альтерации поврежда­ются и митохондрии. А в них находятся окислительно-восстанови­тельные ферменты. Поэтому процессы потребления кислорода и образования углекислоты в этой области воспаления снижаются.

В зоне вторичной альтерации происходит усиление обменных процессов. Причем усиление обмена идет, в основном, за счет угле­водов. При этом увеличивается и потребление кислорода и выделе­ние углекислоты. Однако количество потребляемого кислорода пре­вышает количество выделяемой углекислоты. Почему это происхо­дит? Потому что процесс окнсления не всегда идет до конца, т.е. до образования углекислоты газа. В ткани накапливаются недоокис-ленные продукты обмена, имеющие кислую реакцию. Нарушается цикл Кребса, усиливается гликолиз полисахаридов. Все это прпво-к развитию тканевого ацидоза. В ткани накапливается молочная, иировиноградная, Ь-кетоглютОровая и др.. кислоты. При остром гнойном воспалении рН может достигать 6,5 — 5,39 (в нормальной ткани рН 7,32 — 7,45).

7. Как и почему в воспалительной ткани изменяется осмоти­ческое и онкотическое давление?

Под влиянием гидролитических ферментоп лпзоеом происхо­дит распад макромолекул, увеличивается количество мелкодиспер-

62

сных веществ. В начале, а также в разгаре воспаления преоблада­ют катаболические обменные процессы, те. процессы распада. По­этому в очаге воспаления увеличивается количество ионов — воз­растает осмотическое давление. При гибели клеток освобождается много ионов калия, поэтому соотношение увеличивается. Увеличи­вается дпеперность коллоидов, главным образом белков. Это при­водит к повышению опкотического давления.

8. Назовите фазы развития нарушений кровообращения в очаге воспаления.

Первая фаза — кратковременный спазм сосудов. Он возника­ет в результате раздражения причинным фактором сосудосужива­ющих нервов; образующийся при этом норадренплнн суживает сосу­ды. Из-за быстрого разрушения норадреналина моноам'нноокенда-зой фаза бывает настолько кратковременной, что ее не всегда мож­но заметить.

Вторая фаза — артериальная гиперемия (полнокровно). . Третья фаза — венозная гиперемия (полнокровие).

9. Назовите причины развития артериальной гиперемии в воспаленной ткани

1. В самом начале сосуды расширяются из-за рефлекторного воздействия причинного фактора.

2. Определенную роль в расширении сосудов в воспаленной ткани играют физико-химические изменения, то есть возросшая концентрация водородных ионов и электролитов.

3. Самой важной причиной развития артериальной гиперемии является образование в очаге воспаления биологически активных веществ — так называемых медиаторов воспаления.

10. Какие биологически активные вещества образуются в очаге воспаления? Как они действуют на тонус различных мелких сосудов?

Биологически активные вещества, образующиеся в очаге воспаления, называют медиаторами (опосредователями) воеппле-ния. Сейчас их известно около 25. К ним относятся гистампн, кпни-ны, ссротонин, белковые вещества зернистых лейкоцитов, система комплемента.

Основным источником таких медиаторов как гистамин, серо-тонин и гепарин являются тучные клетки. В цитоплазме этих клеток находятся гранулы, заполненные биологически активными вещест­вами. При воспалении тучные клетки выбрасывают гранулы. Этот процесс называют дегрануляцией тучных клеток. Гранулы тучных клеток являются двигателями воспалительной реакции. Поэтому их обратно называют «моторами» воспаления. Следующая группа медиаторов — кининовая система. Это це­лая серия полипептидов, которые образуются последовательно из глобулинов плазмы кроии. По современным данным, цепной процесс образования плазменных кинннов приводится в действие путем ак­тивации фактора Хагемана, которым одновременно является XII фактором свертывания крови. Важнейший из плазменных к пни но в является брадпкинпн. Он не только расширяет сосуды и повышает их проницаемость, по и сильно раздражает нервные окончания, вы­зывая тем самым чувство боли.

11. Какие причины вызывают замедление кровотока и разви­тие застойных явлений в сосудах воспалительного очага?

Стадия артериальной гиперемии по мере развития воспали­тельного процесса сменяется венозным застоем (полнокровием). Этому способствует сгущение крови, повышение ее вязкости, обус­ловленное повышением сосудистой проницаемости и выходом плаз­мы в ткань. Из-за изменения сосудистой стенки и повышения свер­тываемости крови в мелких сосудах образуются тромбы, что также затрудняет отток крови. Накопление серотонина в тканях приводит к расширению артериол, но сужнплст венулы. И, наконец, разви­вающийся воспалительный отек, сдавливает более податливые, чем у артериол стенки венул.

Одновременно с венозным застоем развивается застои лим­фы.

По мерс развития воспаления застои крови может увеличи­ваться и в некоторых сосудах происходит полная остановка крово­тока — стаз.

12. Что такое модуляторы воспаления?

Если гуморальные посредники (медиаторы) воспаления обус­ловливают эту реакцию, то под модуляторами воспаления понима­ются вещества, которые регулируют скорость и интенсивность этой реакции. Сами по себе модуляторы не способны вызвать воспале­ния. К классическим модуляторам относят простагланднн — тром-боксановую систему, циклические нуклеотиды и некоторые гормоны. Кортикоетероиды способны снижать количество тучных клеток в ткани, а также стабилизировать мембраны лизосом. Поэтому эти гормоны обладают противовоспалительным действием и их с ус­пехом применяют в клинике.

13. Как и почему изменяется температура в очаге воспале­ния?

Температура воспаленной ткани повышается. Этому способ­ствует приток горячей артериальной крови в фазу артериальной гиперемии. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления, а имен-

но, разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорнлиро-ваиня, приводит к накоплению тепла.

14. Что такое экссудация?

Экссудация — это выход жи цкости из сосудов в ткань с раз­витием воспалительного отека.

15. Какие причины вызывают развитие экссудации?

Основную роль в развитии экссудации играет повышение со­судистой проницаемости. Развитию воспалительного отека способ­ствуют и другие факторы. Повышение давления в микрососудах приводит к увеличению площади фильтрационной поверхности. Сдавление экссудатом тонкостенных лимфатических сосудов, обра­зование в них тромбов понижают отток лимфы, а также отток из­бытка фильтрующейся жидкости. Усиление распада в тканях при­водит к накоплению осмотАически активных веществ. Увеличение выхода в воспаленную ткань белков крови, а также усиленный рас­пад белковых молекул на более мелкив-яри водит к возрастанию онкотического давления. Увеличение онкотического и осмотическо­го давления в очаге воспаления способствует удержанию здесь во­ди.

16. Как изменяется проницаемость сосудов в очаге воспале­ния? Причины развития этого явления?

При воспалении проницаемость сосудов увеличивается. Это­му способствует ряд причин.

При венозном полнокровии венулы сильно растягиваются, что ведет к нарушению проницаемости их стенок. Может повышать сосудистую проницаемость и непосредственная причина воспаления — например, высокая температура или химические вещества. На­рушают сосудистую проницаемость и ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом. Основную же роль в повышении сосу­дистой проницаемости играют медиаторы воспаления. Это гнета-мии, серотонин, кинины, имунные комплексы, а также некоторые вещества гранулоцптов.

17. Назовите фазы нарушении сосудистой проницаемости. Механизм их развития.

Первая фаза сосудистых изменении развивается уже в пер­вые секунды действия медиатора. Клетки эндотелия округляются и между ними образуются пространства егистамнновые щели». Базальная мембрана обнажается. Эта фаза длится 10—15 мин. Сокращение эндотелиальных клеток происходит благодаря времен­ному появлению в цитоплазме клеток микрофнбрилл. Медиаторы способны усиливать процесс пиноцитоза. Иногда в эндотелиальнойклетке образуется канал, по которому может передвигаться жид­кость.

Вторая фаза нарушения проницаемости развивается через I 3 часа. Она обусловлена действием кинннов и прост а гл а иди нов.

Через сутки развивается третья фаза. Ее возникновение обус­ловлено действием лнзосомных ферментов.

18. Что такое эмиграция?

Эмиграция — это выход лейкоцитов нз кропи и очаг поен,! леиня.

19. Назовите этапы эмиграции лейкоцитов.

Эмиграция происходит в три этапа. Первый этап — краевое стояние лейкоцитов, т. е. приклеивание лейкоцита изнутри к стен­ке сосуда; второй — прохождение лейкоцита через стенку сосуда; третий — направленное движение лейкоцита в очаг воспаления хемотаксис.

20. В какой последовательности в очаг воспаления переходят разные форменные элементы крови?

В первую очередь в очаг воспаления выходят грапулоцпты. Несколько позже —■ лимфоциты и моноциты. При выраженных деструктивных поражениях базальной мембраны из сосудистого русла в воспаленную ткань направляются эритроциты. Развива ется геморрагическое воспаление.

21. Каковы механизмы краевого стояния лейкоцитов?

Адгезивные свойства (липкость) эндотелия капилляров воз­растают от артериального конца капилляров к венозному. Эти свойства усиливаются под воздействием интерлейкина и лепкотрпс-нов Т₄.

Прилипание лейкоцитов к внутренней стенке происходит сле­дующим образом.

Поверхность эндотелия покрыта тонкой пленкой фибрина, ко­торая содержит ионы Са' '. Протеолитические ферменты очага вос­паления действуют па эту пленку. Карбоксильные группы поверх­ности лейкоцита через Са^! * связываются с пленкой. Усиление свер­тывания крови в микрососудах воспаленной ткани ведет к образо­ванию нитей фибрина, в сетях которых застревают лейкоциты. Са­ми лейкоциты в очаге воспаления образуют ультрамикроскоппче-скис выпячивания цитоплазмы, способствующие их прикреплении) к эндотелию.

22. Каким путем осуществляется эмиграция немтрофмлов, лимфоцитов и моноцитов.

Эмиграции пен I рофилов начинается чер« ■ 15 30 мин. 01 мо-

.ч повреж ичиг,!. Нбйтрофйл сам повышает проницаемость стен­ки путем расширения межэндотелнальных кон+актов, Зятем г. клет­ке появляется псевдоподия (ложноножка) п цитоплазма перелива­ется в направлении к очагу воспаления. Далее расслаивается ба-ЭЗЛЬная мембрана, переходя из геля в золь. Лимфоциты и мопоци-м.| выходят несколько иным путем. Эндотелий сосуда «фагоцити­рует» лейкоцит, который продвигается по направлению к базаль-иоЙ мембране. Эндотелиальные клетки при этом не повреждаются.

23. Что такое хемотаксис?

Направленное движение лейкоцитов в очаг воспаления назы­вается хемотаксисом. Он осуществляется под воздействием хемо-таксинов (1ах15 — направление) или хемоаттрактантов (1гасИо — притяжение). К этим веществам относятся система комплемента, ленкотрпены (производные арахидшювой кислоты, предшествен­ники простанглаидипов), лимфокипы, продукты распада клеток, коллагена, калликреип, иммуноглобулины и др.

Нарушение способности к хемотаксису, тормозя фагоцитоз, делает организм беззащитным против инфекции.

24. Назовите пути осуществления хемотаксиса.

Возможны два пути осуществления хемотаксиса.

Первым путь — это скоординированное движение цитоплаз­мы с участием ее сократительных белков актина и миозина-

Второй путь — «эффект ракеты».

Раздражение хемотаксинами рецепторов на поверхности фа­гоцита возбуждает его сократительную систему. Актинсвязываю-щий белок, выделяющийся из мембраны, способствует образованию упорядоченной актиповой решетки. Если попы Са⁺ связаны в мем­бране, то цитоплазма находится в более вязком коллоидном состо­янии — гель. В этом случае в присутствии магния происходит сое-■дппенпе нитей актина и миозина и затем сокращение.

Как только кальций из мембраны выбрасывается в цитоплаз­му, актиновая решетка нарушается и цитоплазма переходит в бо­лее жидкое состояние — золь. Происходит расслабление. Так как эти процессы идут постоянно и ритмично, фагоцит продвигается к центру очага воспаления.

Второй механизм хемотаксиса осуществляется следующим об­разом. Разжижение цитоплазмы фагоцита с одного полюса клетки пкнобствуст насасыванию цитозоля в микротрубочки цитоплазмы. Выброс золя нз противоположного конца трубочки сообщает клет­ке поступательное движение вперед. 25. Какие функции выполняют лейкоциты, попавшие в очаг воспаления?

Роль главного приспособительною явления, определяющего суть воспаления, II. И. Мечников отлодил фагоцитозу. Завершаю­щей фазой этого процесса является переваривание объекта — с участием кислорода пли без него. При этом активно действуют ли-зосомиые гидролазы. Это приводит к образованию массы свобод­ных радикалов. Реакция <рН) фагоцитов достигает очень низких величин. Эти процессы грозили бы фагоцитам и ткани неизбежной гибелью, но наличие защитных ферментов в клетке предотвращает это явление.

В ходе фагоцитоза происходит освобождение антигенных де­терминант, т. е. осуществляется взаимосвязь клеточного и гумо­рального иммунитета, секреция биологически активных веществ п ряд других важных процессов.

Погибая, лейкоциты образуют гной. Переваривание чужерод­ных частиц, несомненно, имеет защитное значение, но при этом не­избежно страдает ткань.

26. Какие формы течения воспалительной реакции различают в зависимости от состояния реактивности организма?

В зависимости от реактивности организма различают пор-мергнческое, гиперергическое, гнпергическое и энергическое воспа­ление.

27. Что такое пролиферация?

Пролиферация — это заключительны! этап развития воспа­лительной реакции, обусловленный размножением клеток и приво­дящий к заживлению ткани.

28. Какие клеточные элементы принимают преимуществен­ное участие в новообразовании ткани в очаге воспаления?

Заживление тканей происходит за счет образования клеток и волокон соединительной ткани, т. е. происходит формирование рубца. Частично могут восстанавливаться собственные клетки это­го вида тканей.

Раньше всего из клеточных элементов в очаг воспаления по­падают лейкоциты крови, тучные клетки и макрофаги из соседних участков ткани. Восстановлению тканей способствует также уси­ленное размножение стволовых недифференцированных клеток, рас­положенных вокруг микрососудов по периферии очага воспаления. Разрастаясь вокруг микрососудов эти клетки придают ткани зер­нистый вид (грануляционная ткань).

Макрофаги в очаге воспаления выделяют фактор стимуля­ции роста фиброблаетов. Последние секретнруют коллаген, образу -м

ющий волокна, участвующие в образовании рубца. Эти же клетки образуют фнбронектнн-структурный глпкопротеид основного вещест­ва соединительной ткани. Размножение паренхиматозных клеток в

очаге воспаления происходит благодаря комплексу лизосомпых протеаз, освобождающихся из активированных макрофагов.

29. Что такое воспалительный инфильтрат?

Воспалительный инфильтрат — это совокупность эмигриро­вавших, нонообразованных клеток и накопившегося в очаге воспа­ления экссудата, которые создают уплотнение и увеличение объе­ма ткани.

30. В чем состоят главные проявления воспалительного про­цесса, позволяющие считать его одновременно патологиче­ской и защитно-приспособительной реакцией организма?

Единственно правильная оценка воспаления диалектическая.

Оно одновременно является патологической и защитно приспособи-

гельной реакцией. Эти две стороны можно усмотреть в каждом из проявлении воспалительного процесса.

Даже с самого начала воспалительного процесса, когда пре­обладают явления повреждения, можно наблюдать усиление и анаболических реакций обмена, т. е. синтеза.

Расстройства кровообращения в микроцпркуляторном русле с явлением экссудации также имеют двоякую сущность. С одной стороны экссудация вредна для ткани: экссудат сдавливает клетки. При этом затрудняется двусторонний обмен клеток с протекающей кровью. С другой же стороны экссудация имеет п приспособитель­ное значение. Она разбавляет концентрацию токсичных мстабо-тов. Белки экссудата способны связывать токсины в крупные ком­плексы, которые слабее проникают в русло крови. Иммуноглобули­ны и лизосомные ферменты разрушают микробные клетки. Экссу­дат затрудняет отток крови н лимфы из очага воспаления и тем самым препятствует распространению инфекции с током крови. По-видимому, чаще преобладает именно приспособительная роль экс­судации. Так, замечено, общая картина интоксикации после укуса ядовитых насекомых бывает менее тяжелой, если местный отек в этом месте выражен очень сильно в сравнении с такими случаями, когда местный отек слаб.

Оценка роли фагоцитоза также должна быть диалектичной. Главное — его защитная роль. Однако, необходимо помнить, что при этом происходит нарушение тканевых структур. Кроме того, гидролитические ферменты, освобождающиеся из лнэосон погиба­ющих лейкоцитов, способны расплавлять окружающие ткани и спо­собствовать генерализации инфекции. И, наконец, даже при таком явно благоприятном для организма явлении как заживление ткани25. Какие функции выполняют лейкоциты, попавшие в очаг воспаления?

Роль главного приспособительного явления, определяющего суть воспаления, И. II. Мечников отлодил фагоцитозу. Завершаю­щей фазой этого процесса является переваривание объекта - с участием кислорода или без него. При этом активно действуют ли-зосомиые гидролазы. Это приводит к образованию массы свобод­ных радикалов. Реакция (рН) фагоцитов достигает очень низких величин. Эти процессы грозили бы фагоцитам и ткани неизбежной гибелью, но наличие защитных ферментов в клетке предотвращает это явление.

В ходе фагоцитоза происходит освобождение антигенных де­терминант, т. е. осуществляется взаимосвязь клеточного и гумо­рального иммунитета, секреция биологически активных веществ и ряд других важных процессов.

Погибая, лейкоциты образуют гной. Переваривание чужерод­ных частиц, несомненно, имеет защитное значение, но при этом не­избежно страдает ткань.

26. Какие формы течения воспалительной реакции различают в зависимости от состояния реактивности организма?

В зависимости от реактивности организма различают пор-мергнческое, гиперергическое, гипергическое и анергическое воспа­ление.

27. Что такое пролиферация?

Пролиферация — это заключительный этап развития воспа­лительной реакции, обусловленный размножением клеток и приво­дящий к заживлению ткани.

28. Какие клеточные элементы принимают преимуществен­ное участие в новообразовании ткани в очаге воспаления?

Заживление тканей происходит за счет образования клеток и волокон соединительной ткани, т. е. происходит формирование рубца. Частично могут восстанавливаться собственные клетки это­го вида тканей.

Раньше всего из клеточных элементов в очаг воспаления по­падают лейкоциты крови, тучные клетки и макрофаги из соседних участков ткани. Восстановлению тканей способствует также уси­ленное размножение стволовых недифференцированных клеток, рас­положенных вокруг микрососудов по периферии очага воспаления. Разрастаясь вокруг микрососудов эти клетки придают ткани зер­нистый вид (грануляционная ткань).

Макрофаги в очаге воспаления выделяют фактор стимуля­ции роста фибробластов. Последние секретпруют коллаген, образу-

ющий волокна, участвующие в образовании рубца. Эти же клетки образуют фибронектнн-структурный глнкопротейд основного вещест­ва соединительной ткани. Размножение паренхиматозных клеток в очаге воспаления происходит благодаря комплексу лизосомных протеаз, освобождающихся из активированных макрофагов.

29. Что такое воспалительный инфильтрат?

Воспалительный инфильтрат — это совокупность эмигриро­вавших, новообразованных клеток и накопившегося в очаге воспа­ления экссудата, которые создают уплотнение и увеличение объе­ма ткани.

30. В чем состоят главные проявления воспалительного про­цесса, позволяющие считать его одновременно патологиче­ской и защитно-приспособительной реакцией организма?

Единственно правильная оценка воспаления диалектическая. Оно одновременно является патологической и защитно-приспособи­тельной реакцией. Эти две стороны можно усмотреть в каждом кэ проявлений воспалительного процесса.

Даже ч самого начала воспалительного процесса, когда пре­обладают явления повреждения, можно наблюдать усиление и анаболических реакций обмена, т. е. синтеза.

Расстройства кровообращения в микроцпркуляторпом русле с явлением экссудации также имеют двоякую сущность. С одной стороны экссудация вредна для ткани: экссудат сдавливает клетки. При этом затрудняется двусторонний обмен клеток с протекающей кровью. С другой же стороны экссудация имеет и приспособитель­ное значение. Она разбавляет концентрацию токсичных мстабо-тов. Белки экссудата способны связывать токсины в крупные ком­плексы, которые слабее проникают в русло крови. Иммуноглоб\-ли-ны и лизосомпые ферменты разрушают микробные клетки. Экссу­дат затрудняет отток крови и лимфы из очага воспаления и тем самым препятствует распространению инфекции с током крови. По-видимому, чаще преобладает именно приспособительная роль экс­судации. Так, замечено, общая картина интоксикации после укуса ядовитых насекомых бывает менее тяжелой, если местный отек в этом месте выражен очень сильно в сравнении с такими случаями, когда местный отек слаб.

Оценка роли фагоцитоза также должна быть диалектичной. Главное — его защитная роль. Однако, необходимо помнить, что при этом происходит нарушение тканевых структур. Кроме того, гидролитические ферменты, освобождающиеся из лнзосон погиба­ющих лейкоцитов, способны расплавлять окружающие ткани и спо­собствовать генерализации инфекции. И, наконец, даже при таком явно благоприятном для организма явлении как заживление ткани пролиферации — необходимо помнить, что восстановление на­рушенной структуры жапеп происходит за счет соединительно­тканных элементов, а не специфических тканевых клеток.

Диалектпчность взглядов практического врачу на роль воспа­ления должна заключаться также в следующем. Врач сегодня име­ет возможность оказывать помощь при повреждении более совер­шенными путями, чем это делают природные приспособительные механизмы. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ. ЛИХОРАДКА. I. Что такое изотермия тела?

Относительное постоянство температуры тела человека и высших юмоГютсрмиых (теплокровных) животных, сохраняемое несмотря на колебания температуры окружающей среды и интен­сивности обменных процессов в организме.

2. От чего зависит температура организма?

Температура зависит от баланса между количеством обра­зующегося в организме тепла и количеством тепла, отдаваемого организмом в окружающую среду.

3. Что такое гомойтермия?

Способность организма сохранять температуру тела постоян­ной {в предслах+2⁰С) несмотря на изменения температуры внеш­ней среды.

4. Каковы отличительные особенности гомойотермных орга­низмов?

Более высокий (3 раза) нежели у холоднокровных уровень энергетического обмена, фиксированная па определенном уровне температура тела, поддерживаемая несмотря на изменения темпера­туры внешней среды и изменения теплопродукции в организме.

5. От чего зависит уровень теплообразования?

Уровень теплообразования в организме зависит от величины ос норного обмена веществ, «специфически динамического дейст­вия» принимаемой нищи, мышечной активности, несократнтельного термогенёза у новорожденных. У человека теплопродукция посред­ством «химической терморегуляции» можег быть- увеличена прибли­зительно в о раза по сравнению с уровнем ею паюсного обмена.

0. В каких органах и тканях осуществляется образование тепла?

Теплообразование — результат постоянно протекающих во всех органах и тканях биохимических реакций обмена бгщ1?-ггв н расхода энергии на выполнение какой-либо работы. П ор: анах и тканях, глр ^ти проиесгт.т осуществляются пппбплоп интенсивно, об­разуется наибольшее кплнчестпо тепла (мышцы, печень, мо^г) пдругих органах и тканях теплообразования меньше (соединитель­ная гкань, кости, хрящи).