Патогенетические факторы развития отёка

Гидродинамические отеки

• Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор - ­ ЭГД→ тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк

• ­ ВД

• Общее ВД ­ - при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции.

• Местное венозное давление ­ - при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавлении вен и/или венул (опухолью, рубцом, отёчной тканью).

• ­ ОЦК (при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).

Лимфогенные отеки

Лимфогенный (лимфатический) фактор - затруднение оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины: Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов, сдавление лимфатических сосудов, эмболия лимфатических сосудов, опухоль лимфоузла, метастазы опухолей других тканей, повышение ЦВД (при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления), спазм стенок лимфатических сосудов (при стрессе, неврозе, феохромоцитоме).

Онкотические отеки

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

Причины:

1. Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины):

2. Недостаточность поступления белков в организм при:

• общем или белковом голодании,

• нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции).

• ¯ синтеза альбуминов в печени (при воздействии гепатотропных ядов, выраженном циррозе).

• избыточная потеря белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике)

• гиперонкия интерстициальной жидкости - избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство → регионарное значение, местные отёки

Осмотические отеки

• ­ осмоляльности интерстициальной жидкости

• ¯ осмоляльности плазмы крови

Причины ¯ осмотического давления крови

• Парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве (встречается чрезвычайно редко (следствие врачебной ошибки, например, при устранении гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Но! - даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции).

• Гиперпродукция АДГ

• ­ осмоляльности интерстициальной жидкости - выход из повреждённых или разрушенных клеток ионов Na⁺,K⁺,Ca²⁺, глюкозы, МК, азотистых соединений).

• ¯ оттока осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей - расстройства микроциркуляции.

• гиперальдостеронизм.

Механизмы осмотического отёка - избыточный транспорт воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления - как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.

«Мембраногенный отек» - ­­ проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (белки).

Причины:

• гипоксии, ацидоз, продукты липопероксидации, протеолитические ферменты → ­активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях→ ферментативный гидролиз гликозаминогликанов и волокон сосудистой стенки →разрыхление →­ проницаемости.

• Перерастяжение стенок микрососудов - артериальная гиперемия нейромиопаралитического типа

• Венозная гиперемия и лимфостаз.

• ­ выхода белка из микрососудов в межклеточную жидкость→ снижение онкотического давления плазмы крови и лимфы → гиперонкия межклеточной жидкости → жидкость поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления.

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (нет моно-патогенетических отёков).

В каждом случае при наличии отёка выделяют:

1. инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента

2. патогенетические факторы, включающиеся в процессе развития отёка вторично.

Патогенная роль отёков

• Механическое сдавление тканей

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной

• Влияние метаболитов из альтерированных клеток отёчной ткани.

Адаптивная роль отёков

• ¯ в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом в отёчную жидкость

• Отёчная жидкость - разбавление токсичных веществ

• Предотвращение или ¯ степени распространения токсичных веществ по организму из зоны патологического процесса или реакции

Застойные отеки при сердечной недостаточности

• Инициальный патогенетический фактор - гидродинамический

развитие сердечных отёков является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием общих отёков.

Отёк при нефрозах

1. Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

2. в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.

Отёк при нефритах

1. Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие ¯ кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

2. В развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ОТЁКОВ

1. Этиотропный принцип - устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, лечение сердечной недостаточности, заболеваний почек, печени; проведение дезинтоксикационной терапии).

2. Патогенетический принцип - блокирование инициального и др. звеньев механизма развития отёка:

3. Симптоматический принцип: