22.6. Шок у новорожденных

Характерной чертой любой формы шока является систем­ная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и аци­доз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные «порочные круги», усугубляющие катастрофу. Своеобразие те­чения шока у новорожденных определяется множеством осо­бенностей, среди которых следует выделить морфофункцио-нальную незрелость органов и систем, ограниченные компен­саторные возможности и наличие открытых фетальных ком­муникаций (овального окна и артериального протока). В част­ности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипо-перфузии легких и шунтированию крови справа налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего разви­вается в результате острой кровопотери при отслойке и пред-лежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Клиническая картина гиповолемического шока характери­зуется бледностью и «мраморным рисунком» кожных покро­вов, симптомом «белого пятна», холодными конечностями и нередко общей гипотермией. Периферический пульс резко

учащен и ослаблен. Системное АД может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увели­чения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез сни­жен (обычно < 0,6 мл/кг/ч) или отсутствует.

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, S_aO₂. Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у новорожденного является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК в качестве стартового раствора пред­почтительнее использовать плазму или альбумин, допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполне­ния ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нару­шений, без чего невозможна нормализация сократительной спо­собности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5—10 мкг/кг/мин.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипокси-ческая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводя­щих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки возду­ха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верх­них дыхательных путей.

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая ги-поперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Лечение кардиогенного шока заключается в обеспечении ре­бенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидо­за, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных пре­паратов должна обеспечивать уменьшение потребления кисло­рода и поддержание РаО₂ на уровне 80—100 мм рт.ст. Инфузи-онную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80 % от физиологической потребности. Для повышения сократительной способности миокарда назна­чают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При нали­чии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза (рН=7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4 % раствора гидрокарбоната натрия и назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия в дозе 1—5 мкг/кг/мин или 200 мг/кг 8 % раствора сульфата магнезии).