22.4. Ретинопатия новорожденных

Заболевание развивается преимущественно у недоношен­ных детей с не полностью васкуляризированной сетчаткой.

В ответ на гипероксемию (РаО₂>80—100 мм рт.ст.) возникает стойкий спазм, а затем и облитерация сосудов сетчатки. Обычно это происходит в височной зоне сетчатки, которая васкуляризи-руется наиболее медленно. После снижения РаО₂ до нормально­го уровня рост сосудов сетчатки возобновляется, но этот про­цесс может стать аномальным. Сосуды прорастают через внут­реннюю ограничивающую мембрану сетчатки в стекловидное тело, образуются артериально-венозные шунты. В последующем у большинства детей перечисленные патологические изменения сосудов подвергаются обратному развитию и зрение полностью или частично восстанавливается. У меньшей части новорожден­ных заболевание прогрессирует. Появляется экссудация в облас­ти артериовенозных шунтов, а при организации экссудата между сетчаткой и стекловидным телом образуется мембрана, вызы­вающая смещение и отслойку сетчатки. Позже экссудативная отслойка сетчатки может разрешиться, но зрение остается сни­женным. Возможно развитие миопии, а в наиболее тяжелых слу­чаях заболевание прогрессирует вплоть до развития глаукомы и фактически микрофтальмии.

Лечение ретинопатии новорожденных малоэффективно. Рекомендуется всем детям, родившимся до 36-й недели бере-

менности, осматривать глазное дно при выписке из стациона­ра. Очевидно, что основные усилия должны быть направлены на профилактику этого заболевания — строгий мониторинг РаО₂ у всех новорожденных, получающих любой вариант ок-сигенотерапии.

Эффективность применения витамина Е как антиоксидан-та в дозе 10—20 мг/кг/сут не получила подтверждения, однако многие неонатальные центры продолжают назначать этот пр&-парат в качестве рутинного средства профилактики.

22.5. Хроническое заболевание легких (бронхолегочная дисплазия)

Развивается у новорожденных детей, которым длительное время проводилась ИВЛ с использованием высоких уровней давления в дыхательных путях и гипероксических дыхатель­ных смесей. Совершенствование методов интенсивной тера­пии позволяет увеличивать выживаемость новорожденных, находящихся в критических состояниях, но это же приводит и к росту частоты ХЗЛ. Летальность при этой патологии остает­ся очень высокой, примерно 10—15 % детей умирают в тече­ние первого года жизни.

Этиопатогенез. Считается, что вентиляция легких смесями с концентрацией кислорода выше 40 % продолжительностью более 72 ч, а также положительное давление на вдохе выше 30 см вод.ст. являются потенциально опасными и нередко приводят к развитию ХЗЛ.

При ХЗЛ повреждаются практически все структурные ком­поненты легкого. За ранними морфологическими изменения­ми, которые включают в себя воспаление, отек и некроз цили-арного эпителия, следует фаза фибропролиферации, неизбеж­но приводящая к перибронхиальному фиброзу и облитериру-ющему бронхиолиту. Метаплазия и некроз эпителиального покрова и гипертрофия мышечного слоя бронхиол вызывают нарушение распределения газа в легких, образование воздуш­ных ловушек, развитие ателектазов и эмфиземы. Падает растя­жимость легких, увеличиваются аэродинамическое сопротив­ление дыхательных путей и работа дыхания. При этом отмеча­ется не только сохраняющаяся гипоксемия, но и тенденция к ухудшению альвеолярной вентиляции и росту РаСО₂. Сужение просвета легочных капилляров усугубляет вентиляционно-перфузионные нарушения, следствием чего являются гипо-перфузия легких и легочная гипертензия. В дальнейшем раз­виваются гипертрофия правого желудочка и легочное сердце.

Диагностика ХЗЛ основывается на длительной зависимос­ти ребенка от ИВЛ, необходимости использования гиперокси­ческих дыхательных смесей, плохой прибавке массы тела, не­смотря на достаточное по калорийности питание. Рентгеноло-

гическая картина при ХЗЛ характеризуется эмфиземой легко­го и выраженными фиброзными изменениями.

При эхокардиографическом исследовании могут быть об­наружены увеличение времени выброса правого желудочка, в более тяжелых случаях — утолщение и уплотнение межжелу­дочковой перегородки и гипертрофия левого желудочка.

Лечение ХЗЛ является очень сложной проблемой, по­скольку невозможно устранить действие многих патогенных факторов, в частности повышенное давление в дыхательных путях и высокие концентрации кислорода. Кроме того, интен­сивность терапии ограничивается резко сниженными адапта­ционными возможностями ребенка.

Главной задачей является максимально возможное смягче­ние параметров ИВЛ. Допустимо сохранение умеренной гипо-вентиляции, чтобы избежать излишне высокого пикового дав­ления на вдохе. Продолжение оксигенотерапии необходимо, кроме всего прочего, для снижения легочного сосудистого со­противления. Приемлемым считается РаО₂, равное 55—70 мм рт.ст., и S_aO₂ - 90-95 %.

У детей с ХЗЛ повышены метаболические потребности, поэтому им необходимо обеспечить высококалорийное пита­ние. Для поддержания суточной прибавки массы в 20—30 г дети должны получать 120—140 ккал/кг/сут. Основной прин­цип — максимум калорий в минимуме жидкости. Аминокис­лоты вводят из расчета 2—3 г белка/кг/сут. Жировые эмульсии назначают в виде постоянных инфузий (в течение 20—22 ч в сутки) в дозе до 3 г/кг массы тела. Следует избегать высокой скорости введения глюкозы (выше 4 мг/кг/мин), что может увеличить потребности в кислороде и повышенную продук­цию СО₂ в связи с возрастанием основного обмена.

В качестве системных бронходилататоров у больных с ХЗЛ чаще всего используют эуфиллин и селективные р₂-ад-реномиметики. Эуфиллин уменьшает аэродинамическое со­противление дыхательных путей, улучшает сократительную способность дыхательной мускулатуры и, стимулируя Ц НС, снижает вероятность возникновения приступов апноэ. При­менение препарата тем не менее требует определенной осто­рожности, поскольку он имеет небольшую терапевтическую широту, а период его полураспада у новорожденных состав­ляет 30—40 ч.

Назначение кортикостероидной терапии детям, находя­щимся в зависимости от высоких концентраций кислорода и респираторной поддержки, нередко позволяет существенно улучшить легочный газообмен, механику дыхания и помогает отучить от респиратора. Наилучший эффект дает внутривен­ное введение дексаметазона: обычно проводится недельный курс терапии: по 0,25 мг/кг через 12 ч в первые 3 дня и по 0,15 мг/кг через 12 ч в последующие дни.

У детей, перенесших ХЗЛ, остается повышенный риск раз­вития респираторных заболеваний и бронхоспазма. В течение нескольких лет сохраняются сниженная растяжимость легких, увеличенное аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и нарушенные вентиляционно-перфузионные отноше­ния. При благоприятном течении нормализация функцио­нальных показателей легких происходит лишь к 7—10-му году жизни.

Апноэ недоношенных. Нарушения ритма дыхания с периоди­ческим удлинением паузы между дыхательными циклами до 4— 10 с встречаются примерно у 50 % детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Эти нарушения являются нормальным прояв­лением переходного типа дыхания, продолжающегося несколь­ко дней или даже недель. К апноэ недоношенных относят оста­новки дыхания продолжительностью более 15с, сопровождаю­щиеся цианозом, брадикардией или тем и другим.

Наиболее частой причиной апноэ недоношенных является незрелость различных элементов системы дыхания, в первую очередь регуляции дыхания. Среди других причин, приводя­щих к апноэ, следует отметить метаболические и электролит­ные нарушения (гипокальциемию, гипогликемию, гипонат-риемию, ацидоз), неврологические расстройства, связанные с перенесенной перинатальной асфиксией, внутричерепными или внутрижелудочковыми кровоизлияниями, нарушения тер­морегуляции (гипо- или гипертермия), инфекционные заболе­вания, а также действие седативных, гипнотических или нар­котических препаратов.

В зависимости от патофизиологического механизма воз­никновения остановки дыхания выделяют центральное ап­ноэ — связанное с незрелостью ЦНС и недостаточной систе­мой контроля за прохождением нервных импульсов, обструк-тивное апноэ — развивающееся вследствие экспираторного закрытия верхних дыхательных путей на уровне глотки, а также смешанное апноэ — комбинацию обоих типов.

Лечение. Всем новорожденным с массой тела менее 1800 г или гестационным возрастом менее 34 нед необходимо прово­дить мониторинг частоты сердечных сокращений и дыхания. Особо следует подчеркнуть важность контроля ЧСС, посколь­ку брадикардия (снижение ЧСС до 100/мин) нередко развива­ется уже через 2—5 с после остановки дыхания, тогда как мо­нитор дыхания начинает подавать сигнал тревоги через 15— 20 с. При обструктивном апноэ сигнал тревоги может не про­звучать, так как экскурсия грудной клетки может продолжать­ся даже при отсутствии воздушного потока.

Периодически возникающие непродолжительные приступы апноэ можно купировать с помощью легкой тактильной стиму­ляции. Однако, если приступы апноэ часто повторяются или со­провождаются брадикардией, гипоксемией и гипотензией, не-

обходимо применение медикаментозной терапии. Для этой цели используют метилксантины, которые блокируют аденозиновые рецепторы и стимулируют респираторные нейроны. Доза насы­щения для эуфиллина составляет 6 мг/кг (внутривенно в тече­ние 20 мин), поддерживающая доза 1—2 мг/кг через 8—12 ч. Ко­феин-цитрат назначается из расчета 20 мг/кг (внутривенно), поддерживающая доза — 5 мг/кг равномерно в течение суток.

При лечении обструктивного или смешанного апноэ хоро­ший эффект дает применение методики ППД, проводимой при давлении 4—5 см вод.ст. с помощью назальных канюль или назофарингеальной трубки. Эффективность ППД при центральном апноэ подвергается сомнению.

Если приступы апноэ сохраняются, несмотря на проводи­мую терапию, то ребенка интубируют и переводят на ИВЛ в режиме перемежающейся принудительной вентиляции с час­тотой контролируемых вдохов 20—30 в 1 мин, коротким вре­менем вдоха (0,3—0,4 с) и минимально возможными пиковым давлением и давлением в конце выдоха. Высока вероятность того, что ребенок будет нуждаться в дыхательной поддержке в течение нескольких дней или даже недель.