22.2. Синдром аспирации мекония

Интранатальная аспирация мекония наблюдается у детей, перенесших острую или хроническую внутриутробную гипок­сию.

Частота окрашивания околоплодных вод меконием колеб­лется от 8 до 20 % от общего числа родов. У 50 % родившихся в таких условиях детей меконий обнаруживается в трахее и бронхах, но только у 1/3 новорожденных развивается клини­ческая картина синдрома аспирации мекония.

Этиопатогенез. Гипоксия и другие формы внутриутробного стресса плода вызывают усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера и отхождение мекония.

Первые дыхательные движения плода обнаруживаются уже на 11-й неделе гестационного периода. Периоды дыхания редко длятся более 10 мин и чередуются с апноэ продолжи­тельностью до 1—2 ч. Гипоксия приводит к появлению преж­девременных глубоких «вздохов», во время которых мекони-вые околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Пере­мещение мекония в дыхательные пути малого калибра проис­ходит быстро, в течение часа после рождения.

Патогенез дыхательных расстройств при синдроме аспира­ции мекония в первую очередь связан с нарушением проходи­мости дыхательных путей и механическим препятствием за­полнению легких воздухом. При этом в любом отделе респи­раторного тракта может возникнуть полная или частичная об­струкция с развитием клапанного механизма. При полной об­струкции дыхательных путей воздух не может проникнуть в нижележащие отделы, в результате чего возникает коллабиро-вание участков легкого с образованием субсегментарных ате­лектазов. Клапанный механизм обструкции заключается в том, что при вдохе воздух, обтекая препятствие, попадает в дистальные отделы респираторного тракта, а при выдохе пре­пятствие полностью перекрывает просвет бронха и не дает воздуху выйти, поскольку просвет мелких воздухоносных путей увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе.

Задержка и накопление воздуха ниже места обструкции приводят к перерастяжению альвеол, образованию «воздуш­ных ловушек» и эмфиземы. В результате снижается растяжи­мость легких, ухудшаются вентиляционно-перфузионные от­ношения, увеличиваются внутрилегочное шунтирование и со­противление дыхательных путей. На фоне усиленного дыха­ния и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол, ведущий к утечке воздуха из легких.

Кроме механической обструкции, присутствие мекония, содержащего желчные соли и активные протеолитические ферменты, является причиной химического воспаления брон­хиального и альвеолярного эпителия. Это создает предпосыл­ки для развития бактериальной флоры и прогрессирования трахеобронхита и пневмонии.

Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и присоединившийся пневмонит приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

При возникновении гипоксии и ацидоза развивается выра­женный спазм легочных сосудов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии. Величина давления в легоч­ной артерии может достигать уровня системного и даже пре­вышать его. Остальные коммуникации не закрываются, а на­против, усиливается шунтирование крови через артериальный проток и овальное окно. Шунт крови справа налево может до­стигать 70—80 %.

Легочная гипертензия в свою очередь оказывает отрица­тельное влияние на функцию правого, а затем и левого желу­дочков сердца. Острое увеличение постнагрузки правого желу­дочка сопровождается уменьшением фракции изгнания, что ведет к снижению преднагрузки левого желудочка и сердечно­го выброса.

Клинические проявления. Синдром аспирации мекония чаще встречается у доношенных и переношенных младенцев. Как правило, дети рождаются в состоянии депрессии и имеют низкую оценку по шкале Апгар. Дыхательные нарушения раз­виваются сразу же после рождения, но в некоторых случаях могут проявляться спустя несколько часов. Появляется цианоз при дыхании воздухом, а в тяжелых случаях и при дыхании 100 % кислородом. Тахипноэ до 80—100 в 1 мин сопровожда­ется втяжением уступчивых мест грудной клетки, эпигастраль-

ной области и раздуванием крыльев носа. При перкуссии вы­являются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жесткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться систоличес­кий шум. При нарушении периферического кровотока появ­ляется мраморность кожных покровов и отек. Уменьшается экскреция мочи. При анализе КОС и газов крови обычно вы­являют гипоксемию и смешанный ацидоз.

Рентгенологическая картина легких характеризуется нали­чием инфильтрации корней с веерообразными областями ате­лектазов и эмфизематозными участками. Нередко наблюдают­ся уплощение купола диафрагмы и расширение тени средо­стения.

Лечение. У всех детей, родившихся с мекониевыми около­плодными водами, необходимо провести аспирацию содержи­мого ротоглотки и трахеи сразу же после рождения. Вязкий меконий из трахеи удаляют непосредственно через интубаци-онную трубку, подключив ее к электроотсосу и медленно вы­водя из трахеи. После реинтубации трахеобронхиальное дере­во промывается физиологическим раствором с последующей аспирацией. На протяжении последующих 6 ч эта манипуля­ция повторяется через каждые 30—60 мин, в зависимости от переносимости.

Если, несмотря на ингаляции увлажненных гипероксичес-ких дыхательных смесей, у ребенка сохраняются цианоз, втя-жения уступчивых мест грудной клетки, нестабильная гемоди­намика, то необходимо перейти к искусственной вентиляции легких. Метод ППД у новорожденных с массивной меконие-вой аспирацией малоэффективен и увеличивает вероятность баротравмы легких.

ИВЛ в первые 2 сут обычно проводят в контролируемом режиме с частотой 50—70 вдохов в 1 мин, максимальным дав­лением на вдохе 25—30 см вод.ст. и положительным давлени­ем в конце выдоха 3—4 см вод.ст. Для предотвращения за­держки воздуха в легких и развития эмфизематозных участков отношение времени вдоха к выдоху не должно быть больше, чем 1:2. При наличии симптомов легочной гипертензии оп­равдано поддержание умеренной гипервентиляции с уровнем РаСО₂ 33—30 мм рт.ст. Для синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора в этот период обязательно используются седативные препараты, центральные анальгетики и миорелак-санты (реланиум в дозе 0,5 мг/кг, промедол — 0,2—0,4 мг/кг, ардуан — 0,04—0,06 мг/кг).

Дефицит циркулирующей крови у новорожденных с меко-ниевой аспирацией чаще всего связан с уменьшением плаз­менного объема. Поэтому в состав препаратов для инфузион-ной терапии включают плазму из расчета 10—15 мл/кг. Если,

несмотря на восполнение дефицита ОЦК, у ребенка сохраня­ется гипотензия, то назначают допамин в дозе 7— 10 мкг/кг/мин.

Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям сразу назначают антибиотики широкого спектра дейст­вия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в со­ответствии с данными бактериального обследования и анти-биотикограммы.