Глава 21. Болевой синдром

Болевой синдром, наблюдающийся после продолжитель­ных и травматичных оперативных вмешательств, является одним из негативных факторов, в значительной степени оп­ределяющих течение ближайшего послеоперационного пе­риода. Помимо чисто психического, эмоционального вос­приятия, боль влияет на процесс функциональной пере­стройки систем, восстанавливающих постоянство внутренней среды организма.

Под действием повреждающего фактора возникает два типа болевых ощущений — «первичная» и «вторичная» боль, различающиеся по времени возникновения и характеру ощу­щения. «Первичная» боль находится на грани с тактильным ощущением, имеет очень короткий латентный период, острый характер, хорошо локализована, детерминирована по качеству

и исчезает сразу после окончания воздействия. «Вторичная» боль возникает со значительным интервалом после стимула, имеет яркую эмоциональную окраску, диффузный, плохо ло­кализованный и недетерминированный по качеству характер, не затихает, сохраняется некоторый период после воздейст­вия. Такую детерминацию болевых ощущений связывают с различной организацией рецепторных аппаратов и скоростью проведения импульса по нервным стволам разного диаметра.

Всю комплексную реакцию, возникающую в ответ на боле­вые ощущения, можно подразделить на несколько основных проявлений:

- процесс восприятия боли, связанный с наиболее слож­ными церебральными механизмами, происходящими в нео- и палеокортикальных системах;

- эмоционально окрашенную реакцию на боль — защит­ную реакцию на повреждающее воздействие — с интег­рацией на лимбико-диэнцефалическом уровне;

- разнообразные вегетативные проявления, возникающие при вовлечении интегративных механизмов стволовой части головного мозга;

- моторные, либо простейшего типа (защитные рефлек­торные реакции сегментарного уровня), либо более сложные, являющиеся проявлением общей защитной реакции с интеграцией на межцефалическом уровне.

Характер функциональных изменений в организме под воздействием боли зависит от самого болевого ощущения и его локализации.

С рецепторов кожи, мышц, внутренних органов, разномо-дальная афферентная информация воспринимается сегмента­ми спинного мозга, и формируются восходящие сигналы. Сле­дующим важным звеном в реакции ЦНС на болевой стимул является гипоталамус, участвующий в восприятии (ноцицеп-ции) и отражении (антиноцицепции) болевых ощущений, включая механизмы как специфической (собственно ощуще­ния боли), так и неспецифических реакций — целой цепи изменений функций организма, обусловленных активацией вегетативной нервной системы, изменением гормональных реакций, формированием состояния отрицательной эмоции с соответствующей активацией лимбической системы и т.д.

Таким образом, под воздействием боли происходит суще­ственное изменение функционального состояния эндокрин­ной системы. Особая роль при этом принадлежит адренокор-тикотропной и соматотропной функции гипофиза, которая определяет адекватный ответ надпочечниковой системы. По­вышается концентрация катехоламинов, глюкозы в крови, и снижается концентрация инсулина, увеличивается секреция соматотропного и адренокортикотропного гормонов.

В ближайшем послеоперационном периоде, когда прекра­щается защитное действие общей анестезии, во всей полноте начинают проявляться эмоциональный, токсический, болевой факторы, которые наряду с дискомфортом, обусловленным тошнотой, рвотой, затруднением мочеиспускания, парезом кишечника в значительной степени усиливают болевые ощу­щения и утяжеляют состояние больного. У детей все перечис­ленное еще в большей степени усугубляется отсутствием кон­такта с матерью, незнакомой обстановкой, страхом перед про­водимыми манипуляциями и т.д.

Область травмированных во время операции тканей являет­ся источником постоянного потока ноцицептивных импульсов, раздражающих спинной мозг, в результате чего развивается по­вышенная активность передних и переднебоковых моторных клеток, возникают спазм гладких мышц сосудов, желудочно-ки­шечного тракта, поперечнополосатой мускулатуры и соответст­венно дальнейшее усиление болевой импульсации. При этом повторяющиеся болевые импульсы увеличивают спазм мышц и сосудов, образуя таким образом порочный круг. В дальнейшем нарастающий спазм поперечнополосатой мускулатуры ограни­чивает движение мышц грудной клетки, живота, диафрагмы, что приводит к гиповентиляции. В свою очередь гиповентиляция на фоне изменения глубины дыхания, угнетения кашлевого реф­лекса, ограничения подвижности и активности больного создает условия для задержки бронхиального секрета и развития гипо-вентилируемых участков легких и обтурационных ателектазов. Начинает проявляться нехватка кислорода.

Образование энергии прекращается на рубеже, с которого начинается аэробный цикл Кребса. Появляется гипоксичес-кий избыток лактата, усиливается метаболический ацидоз, а главное — на этом уровне выработки энергии образуется лишь 2, а не 38 молекул АТФ из одной молекулы глюкозы.

Болевой синдром является составной частью послеопера­ционной болезни и нередко первопричиной самых различных нарушений и отклонений в состоянии больных. Поэтому эф­фективная борьба с болью должна рассматриваться не только как стремление облегчить физические страдания больного, улучшить его психоэмоциональное состояние, но и как про­филактика нарушений гемодинамики, газообмена, метаболиз­ма, приводящих к самым различным осложнениям послеопе­рационного периода.