Глава 20. Парентеральное питание

Парентеральное питание (ПП) обеспечивает пластические потребности организма и компенсацию энергетического и гидроионного баланса при органической или функциональной недостаточности энтерального питания путем внутривенного введения питательных веществ, содержащих белки, углеводы и жиры.

Аминокислоты необходимы для синтеза белка и только в исключительных случаях могут использоваться для получения энергии (глюконеогенез), в то время как углеводы и жиры яв­ляются основными источниками энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

Калорийность основных питательных веществ: 1 г углево­дов — 4,1 ккал; 1 г аминокислот — 4,0 ккал; 1 г жиров — 9,3 ккал. Суточная потребность в энергии у детей разного воз­раста представлена ниже.

Потребности в энергии у детей различного возраста (ккал/кг/сут)
Новорожденные	90-120	1—3 года	80-100
1—3 мес	90-120	4—6 лет	80-90
4-6 »	85-115	7-9 »	70-85
7-9 »	80-110	10-12»	70-80
10-12»	80-105	13-15»	60-70

В здоровом организме строгое равновесие процессов распада и синтеза всех тканей возможно лишь при непрерывном поступ­лении определенного количества аминокислот и энергетических веществ. Это равновесие нарушается либо при усиленном эндо­генном катаболизме, либо при полном или частичном прекра­щении поступления питательных веществ. Подобные ситуации возникают при всех тяжелых заболеваниях и травмах, сопровож­дающихся более или менее выраженными нарушениями метабо­лизма. У всех детей, перенесших хирургическое вмешательство в раннем послеоперационном периоде, происходит в большей или меньшей степени распад собственных белков организма — ката-болическая фаза послеоперационного периода.

Определяющим фактором в комплексе нарушений обмена веществ является белковая недостаточность, что обусловлено особой ролью белка в организме как пластического материала, необходимого для синтеза ферментов, гормонов, иммунных тел и регенерации тканей. В большинстве случаев белковая недостаточность возникает при усиленном распаде белка в тканях (тяжелая травма, ожоговая болезнь, гнойно-септичес­кие заболевания, послеоперационный период). При этом уси­ливается катаболизм и угнетается синтез белка (анаболическая фаза белкового обмена).

Довольно частой причиной белкового голодания является и недостаточное поступление белка в организм из-за анатоми­ческих или функциональных нарушений желудочно-кишечно­го тракта (проникающие ранения живота, перитонит, челюст-но-лицевая и операционные травмы, септические состояния и т.д.). Патология белкового обмена отрицательно влияет на исход травмы: снижает сопротивляемость к инфекциям, за­медляет заживление ран, увеличивает количество послеопера­ционных осложнений (кровотечения, пневмония и отек лег­ких, отек и несостоятельность швов анастомоза, функциональная кишечная непроходимость, замедление репаративных процессов в ране, нагноения).

Основой любого патологического процесса, требующего коррекции нарушенного метаболизма парентеральным пита­нием, является голодание, экзогенное или эндогенное.

В процессе голодания у человека различают 3 периода:

1) повышение основного обмена и энергетических затрат (временного) с максимальными суточными потерями массы тела;

2) постепенное понижение основного обмена и снижение суточных энергетических затрат организма с мобилиза­цией жира из жировых депо и транспортировкой его в печень, где он окисляется;

3) возрастающий распад резервного белка, когда возникает нерациональное расходование пластического белка, в том числе в жизненно важных органах.

Запасов белка в организме не существует, особенно у детей младшего возраста, и уже с первых дней голодания начинается использование клеточного белка органов. В первые 2 нед голо­дания 15—20 % энергетических затрат организма покрывается за счет белков. Распад структурного белка жизненно важных орга­нов и регуляторных систем ведет к нарушению нейрогумораль-ной регуляции обмена веществ. Глубокие изменения структуры, сопровождающиеся резким нарушением функции, возникают в железах внутренней секреции (щитовидная железа, гипофиз, надпочечники, половые железы). Снижение функции щитовид­ной железы сопровождается снижением интенсивности холи-нергических реакций, обусловливающих в значительной мере функциональное состояние центральной и периферической нервной системы и ее нейрогуморального звена.

Гипопротеинемия является одним из самых ранних прояв­лений белковой недостаточности, что наблюдается в пост­агрессивном периоде, особенно у ослабленных детей.

Быстро уменьшается содержание общего белка в печени и мышцах, резко снижается синтез альбуминов в печени и дру­гих органах. Белковое голодание вызывает резкое нарушение ферментных систем, снижается активность ферментов, осу­ществляющих синтез аминокислот. Развивающийся при бел­ковом голодании дефицит аминокислот усугубляет нарушение биосинтеза белка. При этом важную роль играет дефицит даже одной аминокислоты, в том числе и заменимой, которая функционально может становиться незаменимой.

Возникающие при белковом голодании нарушения функ­ции ряда окислительных систем влекут за собой снижение ин­тенсивности дыхания тканей мозга, печени, функции желез внутренней секреции; изменение белкового метаболизма ведет к дискоординации углеводного, жирового, электролитного, витаминного обмена.

Обмен веществ как специфическое свойство живой мате­рии в общебиологическом смысле — это потребление живыми организмами из внешней среды органических и неорганичес­ких соединений, элементов, использование их в процессе жиз­недеятельности и выделение во внешнюю среду конечных продуктов. Его важной особенностью является органическая взаимосвязь всех вддов обмена веществ — белкового, жирово­го, углеводного, водно-солевого и др.

Все химические превращения поступающих в организм с пищей белков, жиров и углеводов происходят в виде диссими­ляции и ассимиляции. Наряду с характерными особенностями обмена белков, жиров и углеводов имеется ряд принципиаль­но общих закономерностей, позволяющих выявить взаимо­связь этих процессов.

Первым этапом превращения, общим для всех пищевых компонентов, является последовательное ферментативное расщепление их до соответствующих мономеров. Это обстоя­тельство чрезвычайно важно для проблемы парентерального питания, так как применяемые трансфузионные среды долж­ны содержать искусственно приготовленные мономеры ами­нокислоты, моносахариды, эмульгированные жиры.

Второй этап обмена веществ характеризуется появлением немногих ключевых соединений (пируват, ацетилкофермент и др.), образующих перекрестную связь между отдельными вида­ми обмена веществ и процессами ассимиляции и диссимиля­ции. Такая особенность создает узловой пункт в обмене, сводя­щий воедино превращения различных структур и делающий воз­можным переход одного вида реакции ассимиляции в другой. Главное место в энергетических процессах принадлежит АТФ. В виде АТФ организмом используется около 60 % всей энергии, образующейся при распаде белков, жиров и углеводов.

Третий этап обмена веществ является универсальным: за­вершается энергетический распад веществ, образуются конеч­ные продукты их обмена.

Показания. Главным объективным критерием для приме­нения ПП является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удается компенсировать энтеральным путем. Понятно, что энтеральное питание всегда лучше при условии, если оно в состоянии восстановить нарушенный ме­таболизм — в противном случае необходимо использовать воз­можности парентерального питания.

Показания к ПП могут быть абсолютными и относитель­ными.

Абсолютные показания возникают в тех случа­ях, когда организм в условиях прекращения или резкого огра­ничения поступления питательных веществ извне покрывает резко возрастающие пластические и энергетические потреб­ности за счет распада собственных тканей. Такая метаболичес-

кая направленность, призванная обеспечить жизнедеятель­ность организма, быстро утрачивает свою первоначальную це­лесообразность и начинает отрицательно сказываться на тече­нии всех жизненных процессов.

Абсолютные показания при травмах и хирургических забо­леваниях:

1) тяжелые механические травмы, гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости в активной фазе процесса;

2) выраженная катаболическая реакция при обширных ожогах, комбинированных травмах, тяжелых гнойно-септических процессах;

3) резкое ограничение или невозможность перорального питания из-за нарушения функции пищеварительного тракта травматического, воспалительного или функцио­нального характера (хроническая диарея, синдром ко­роткой кишки, панкреонекроз и др.);

4) временное выключение желудочно-кишечного тракта после травм и хирургического вмешательства на пище­воде, желудке, кишечнике, в области гепатопанкреато-дуоденальной зоны;

5) повреждение грудного лимфатического протока с кли­никой хилоторакса.

Относительные показания к назначению ПП возникают, когда энтеральный путь питания сохранен, однако восстано­вить метаболизм не удается (сепсис, нарушение кишечного всасывания, наличие кишечных свищей).

В тех случаях, когда речь идет об абсолютных показаниях, парентеральное питание должно быть полным, т.е. включать все необходимые ингредиенты — пластические, энергетичес­кие, электролитные и др. При относительных показаниях ПП может быть неполным: азотистые вещества вводят паренте­рально, а остальные ингредиенты — энтерально.

ПП может быть полным, частичным, дополнительным:

- при полном ПП вводят внутривенно все необходимые для обеспечения жизнедеятельности организма вещест­ва в количествах, соответствующих потребностям ребен­ка;

— при частичном ПП вводят такое количество всех необ­ходимых для обеспечения метаболических процессов ве­ществ, которое дополняет другие виды питания (через рот, через зонд);

— при дополнительном ПП вводят отдельные питательные вещества, если в них увеличивается потребность орга­низма ребенка.

Основное отличие ПП от обычного состоит в том, что для него не требуется фаз трансформации полимеров пищевых ве-

ществ в мономеры (исключение — частичная необходимость в гидролизе нейтрального жира, поступающего с жировыми эмульсиями). Внутриклеточный метаболизм мономеров пита­тельных веществ, поступивших в организм обычным путем или парентерально, никаких различий не имеет.

Системы парентерального питания. В настоящее время при­меняются две принципиально различные системы: сбаланси­рованное ПП и гипералиментацию, или систему Дадрика. В первом случае вводятся все необходимые питательные веще­ства — аминокислоты, углеводы (глюкоза), жир; во втором — не вводится жир, а энергетические потребности организма обеспечиваются только углеводами, при этом для полного обеспечения энергетических потребностей детского организма доза глюкозы превышает нормальную потребность в 2 раза.

Компоненты парентерального питания. Углеводы. Все про­цессы биосинтеза в организме являются реакциями, протекаю­щими с потреблением энергии. Установлено, что для синтеза белка в организме на каждый грамм азота исходных субстанций требуется 150—200 ккал. Источниками энергии являются в ос­новном углеводы и жиры. Обеспечивая организм необходимой энергией, они предохраняют эндогенный белок от сгорания и одновременно оказывают азотсберегающий эффект. На каждые дополнительно вводимые 10 ккал в виде энергетической суб­станции потери азота уменьшаются на 3—15 мг. Азотсберегаю­щий эффект источников энергии начинает проявляться при по­ступлении в организм не менее 600 ккал в сутки.

Совершенно очевидно, что при парентеральном питании необходимо обеспечить достаточное поступление в организм веществ, являющихся преимущественно источниками энер­гии. Для этой цели используют препараты углеводов в виде водных растворов Сахаров и спиртов, а также жиров в форме жировых эмульсий.

Учитывая, что основная роль углеводов в питании заключа­ется в удовлетворении энергетических потребностей, нельзя иг­норировать тот факт, что они имеют значение и для пластичес­ких процессов, входя в состав клеток в качестве структурных элементов и многих активных субстанций живого организма.

Потребности в глюкозе у детей различного возраста (г/кг/сут)
Новорожденные	12-18	1—3 года	15-16
1—3 мес	12-18	4—6 лет	14-15
4-6 »	12-18	7-9 »	12-13
7-9 »	12-18	10-12»	10-12
10-12»	12-18	13-15»	8-10

Глюкоза является наиболее распространенным в при­роде шестиуглеводным моносахаридом, классической формой энергетического субстрата для парентерального питания. Мо­лекулы D-глюкозы служат главным видом клеточного «топли­ва» и выступают в роли строительных блоков или предшест­венников наиболее распространенных олиго- и полисахари­дов. Благодаря тому, что получены высокоочищенные сорта глюкозы, не вызывающие побочных реакций, при приготовле­нии из них соответствующих растворов, стерилизации, хране­нии не возникает технических трудностей. Если к этому доба­вить, что переносимость этого естественного продукта орга­низмом очень хорошая (практически не наблюдается ни ал­лергических, ни токсических реакций; препарат обладает и дезинтоксикационными свойствами), то становится понят­ным, почему глюкоза является наиболее часто применяемым средством для инфузионной терапии.

Глюкоза в организме окисляется до окончательных про­дуктов — углекислоты и воды. Будучи одной из составных час­тей молекул РНК, имеет прямое отношение к синтезу белка, позволяет сохранить от распада собственные белки, одновре­менно оказывая и анаболическое действие на обмен амино­кислот, который, вероятнее всего, обусловлен усилением про­дукции инсулина поджелудочной железой в ответ на повыше­ние уровня глюкозы в крови. При введении глюкозы наблюда­ется такой же эффект, как и при введении инсулина, — усиле­ние процесса включения аминокислот в белки мышц при одновременном обеднении аминокислотами печени. По этой причине инфузию большого количества глюкозы следует соче­тать с введением аминокислот. Анаболический эффект пре­парата по отношению к аминокислотам проявляется в том случае, если они применяются вместе. Если же они вводятся с разрывом в 4—5 ч, азотсберегающий эффект может не про­явиться. При введении глюкозы с инсулином наблюдается более сильный анаболический эффект, чем при их раздельном введении. В присутствии инсулина глюкоза эффективно пред­упреждает развитие кетоацидоза, способствует нормальному распределению в организме калия и натрия. Пятипроцентные растворы глюкозы почти изотоничны плазме крови, их широ­ко используют для коррекции водного баланса, питания, дез­интоксикации и других целей. К сожалению, столь малое ко­личество глюкозы в растворе незначительно влияет на кало­рийный баланс организма: 1 л раствора дает всего 200 ккал, а для того чтобы обеспечить организм необходимой энергией, надо ввести 10 л такого раствора, что является с физиологи­ческой точки зрения недопустимым.

Энергетическую ценность растворов глюкозы повышают, увеличивая ее концентрацию до 10—50 %. Гипертонические растворы глюкозы часто оказывают раздражающее действие на

венозную стенку, приводят к флебитам, в связи с чем раство­ры свыше 10 % стараются не вводить в периферические вены.

В последние годы приобрел довольно широкое распростра­нение метод так называемой гипералиментации глюкозой, за­ключающийся в том, что в парентеральное питание включают­ся высококонцентрированные растворы препарата (30—50 %), который вводят через постоянные катетеры, проведенные в бассейн верхней полой вены (доза при инфузии глюкозы не должна превышать 1,5 г/кг/сут).

Обычно проводят комбинированное парентеральное пита­ние гипертоническими растворами глюкозы и азотистыми препаратами. Для предупреждения гипергликемии введение значительных количеств глюкозы в виде гипертонических рас­творов сочетают с инсулином из расчета 1 ЕД на 4—5 г глю­козы.

Однако по мере накопления наблюдений по применению гипералиментации выяснилось, что использование этого мо­носахарида в качестве единственного небелкового источника энергии ухудшает метаболизм печени, вызывает обеднение ее аминокислотами, снижает интенсивность синтеза альбумина, приводит к жировой инфильтрации. В связи с этим приобрел большую актуальность вопрос об изыскании других углеводов, пригодных для парентерального питания.

Фруктоза (левулеза, плодовый сахар) является моно­сахаридом, относящимся к группе гексоз (калорийность равна калорийности глюкозы). Препарат привлекает внимание как вещество для парентерального питания в связи с рядом осо­бенностей, присущих ему. В организме фруктоза может фос-форилироваться без инсулина, и ее обмен, по меньшей мере на начальных этапах, находится вне зависимости от этого гор­мона. Фруктоза в основном метаболизируется в печени, а по­ступающие в кровь продукты ее метаболизма (глюкоза, молоч­ная кислота и липиды) могут утилизироваться другими тканя­ми; она быстрее, чем глюкоза, элиминируется из сосудистого русла и меньше выводится с мочой. При введении фруктозы образование гликогена в печени происходит быстрее, она ока­зывает более энергичное белоксохраняющее и гепатопротек-торное действие. Особенно выгодным является введение фруктозы в постагрессивном периоде (операция, послеопера­ционный период, травма, шок), когда, как известно, усвоя­емость глюкозы резко падает и может наблюдаться глюкоз-урия.

В то же время следует указать, что гликогеносинтез в мыш­цах при введении препарата протекает медленнее, чем при введении глюкозы. К тому же независимость обмена фруктозы от инсулина является неполной, так как основная масса ее превращается в печени в глюкозу, обмен которой зависит от инсулина. После ее введения возрастает содержание глюкозы

в крови и возникает глюкозурия. Перегрузки фруктозой, как и другими моносахаридами, вызывают неблагоприятные послед­ствия, в частности, из-за опасности лактатцидемии и гипер-урикемии, в основе которой лежит быстрое расходование АТФ на фосфорилирование этого сахара. Фруктозу можно вводить лишь в умеренных дозах.

Для инфузий применяют 10 % растворы. Максимальная доза фруктозы — 0,25 г/кг/ч и не более 1,5 г/кг/сут. Естест­венно, что при такой концентрации количество доставляемой в организм энергии сравнительно невелико, поэтому фруктозу применяют в качестве добавок к некоторым препаратам и включают в состав многокомпонентных растворов для парен­терального питания. Рациональность создания последних ос­нована на том, что утилизация отдельных входящих в их со­став углеводов (моносахаров и спиртов) происходит разными путями, позволяя при высокой калорийности препарата избе­жать перегрузки организма отдельными веществами. Слож­ность промышленного производства и высокая стоимость фруктозы препятствуют ее более широкому применению в практике парентерального питания.

Сорбит — шестиатомный сахароспирт, по энергетичес­кой ценности равный глюкозе и фруктозе, в организме образу­ется при превращении глюкозы под действием сорбитдегидро-геназы во фруктозу — следовательно, является природным продуктом; может утилизироваться в организме без участия инсулина, в связи с чем показан при нарушениях углеводного обмена. Необходимо, однако, оговориться, что обмен сорбита в организме происходит благодаря фруктозе, которая частично переходит в глюкозу, отсюда независимость утилизации от ин­сулина не является абсолютной.

Антикетогенное действие сорбита также связано, по-види­мому, с его превращением во фруктозу и глюкозу. Доза для однократного введения составляет 0,5—2,0 г/кг. Для получе­ния осмодиуретического эффекта препарат вводят струйно, в других случаях — капельно со скоростью 20—40 капель в 1 мин. Частота локальных тромбофлебитов при применении сорбита весьма незначительная, что можно объяснить тем, что рН его растворов близок к нейтральному — 5,8—6. Для парен­терального питания применяют 5—6 % растворы сорбита, ко­торые можно вводить в комбинации с другими средами для парентерального питания — белковыми гидролизатами, сме­сями аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами моно­сахаров. Следует отметить, что растворы сорбита улучшают ре­ологические свойства крови, предупреждают агрегацию эрит­роцитов, уменьшают тканевую гипоксию, оказывают норма­лизующее влияние на систему гемостаза.

При вливании гипертонических растворов сорбита с боль­шой скоростью он оказывает осмодиуретическое действие,

аналогичное манниту, т.е. увеличивает почечный кровоток, препятствует реабсорбции воды в почечных канальцах и уси­ливает диурез. Для стимуляции диуреза применяют 20 % рас­твор сорбита, который вводят внутривенно струйно в дозе 1— 2 г/кг. Гипертонический (20 %) раствор препарата применяют для усиления перистальтики при парезах кишечника: его вво­дят капельно по 50—100 мл каждые 6—8 ч до получения лечеб­ного эффекта. Сорбитол не дает с аминокислотами так назы­ваемой реакции Мейларда (образование токсичных соедине­ний), в связи с чем его часто используют как калорийную до­бавку к смесям аминокислот, жировых эмульсий и как компо­нент сложных углеводистых композиций, содержащих глюко­зу, фруктозу, мальтозу, спирт и т.п.

Этиловый спирт (этанол) имеет длительную исто­рию внутривенного применения с питательными и лечебными целями.

Калорийность 1 г вещества равна 7,1 ккал, т.е. она значи­тельно больше, чем у других углеводов. В качестве исходного продукта применяют медицинский 96 % этиловый спирт. Внутривенно вводят водные растворы спирта в концентрации от 5 до 30 %. В организме этиловый спирт окисляется в основ­ном в печени, включаясь в цикл Кребса. В среднем до 10 % этанола может выводиться с мочой и 50 % легкими. Утилизи­руется он довольно быстро, однако применение его у детей в детской практике весьма ограничено.

Ксилит является полиспиртом с выраженным антикето-генным действием, метаболизируется независимо от инсулина и не оказывает диуретического действия, используется в качестве добавки к аминокислотам. В результате особого способа распада пентозофосфатного цикла ксилит независимо от глкжозо-6-фосфатдегидрогеназы, активность которой снижена при стрес­се, шоке, диабете, в состоянии поставлять пентозу, необходи­мую для построения нуклеиновых кислот и протеинов.

Аминокислоты. Качественное и количественное покрытие потребности в протеине — основное условие для нормального питания грудных детей. Состояние белкового дефицита до и после рождения может вызвать серьезные мозговые расстрой­ства или замедление созревания ЦНС. Минимально безопас­ные количества белка при парентеральном питании, необхо­димые детям различного возраста, представлены ниже.

Потребности в белке у детей различного возраста (г/кг/сут)
Новорожденные	2,5-4	7—9 лет	0,88-3
1—12 мес	2,5-4	10-12»	0,8-2,5
1 год— 6 лет	1,2-4	13-15»	0,7-2

Биосинтез белков осуществляется главным образом в ри­босомах клеток и находится под контролем генов, важнейшим элементом которых является дезоксирибонуклеиновая кисло­та — носитель генетической информации, определяющий ге­нотип человека. В соответствии с этой информацией строится последовательность аминокислот в полипептидных цепях. Ко­личеством аминокислот в молекуле белка и порядком их рас­положения предопределяются органотканевые, видовые, ин­дивидуальные свойства и специфичность белков.

Как известно, принимаемые с пищей чужеродные белки в процессе пищеварения расщепляются до аминокислот и про­стейших пептидов и в такой форме всасываются кишечником, а затем поступают в кровь и транспортируются в ткани, где ис­пользуются для синтеза эндогенного белка. При парентераль­ном введении аминокислот искусственно воспроизводится вто­рой этап пищеварения белков, а именно поступление в кровь продуктов их внутрикишечного расщепления. Окончательно ус­тановленный в настоящее время факт, что все белки построены и синтезируются в клетках только из аминокислот, является тео­ретическим обоснованием современного мономерного белково­го питания аминокислотами, при введении которых паренте­рально организм способен использовать их для воспроизведения собственных белковых структур, и в этом отношении они явля­ются адекватной заменой естественного белкового питания.

Поскольку аминокислоты — азотистые субстанции и слу­жат основным источником усвояемого организмом органичес­кого азота, парентеральное питание препаратами, их содержа­щими, принято называть азотистым парентеральным питани­ем. Это название получило распространение как синоним па­рентерального белкового питания.

Для азотистого парентерального питания в настоящее время применяют белковые гидролизаты и синтетические смеси кристаллических аминокислот. Полноценными являют­ся гидролизаты, имеющие полный набор аминокислот, осо­бенно всех незаменимых. Белковые гидролизаты обычно со­держат электролиты для обеспечения их нормализующего вли­яния на водно-электролитный обмен. В составах выпускаемых в настоящее время препаратов аминокислотных смесей име­ются существенные различия. Предложен коэффициент для характеристики суммарного соотношения незаменимых и за­менимых аминокислот Н/О, отражающий долю незаменимого (Н) азота в общем (О) азоте (в иностранной литературе Е/Т). Высокие значения коэффициента Н/О необходимы для парен­терального питания детей и истощенных больных. Если же оно проводится для поддержания мало нарушенного азотисто­го баланса, величина Н/О может быть более низкой. Однако в связи с тем, что при одинаковых значениях Н/О количествен­ный и качественный состав аминокислот в препаратах может

быть различным, этого коэффициента недостаточно для реше­ния вопроса об анаболической эффективности препарата и показаниях к его применению.

Как правило, в современные препараты смесей аминокислот для парентерального питания включают полузаменимые амино­кислоты — аргинин и гистидин. Что же касается заменимых аминокислот, то здесь можно встретить варианты с включением от одной до полного набора заменимых аминокислот.

Многие авторы подчеркивают большое значение гистиди-на, который является незаменимой аминокислотой для детей и больных с уремией, поскольку снижает уровень остаточного азота в крови. Особое значение придается включению в смеси аргинина и других интермедиаторов мочеобразования, кото­рые предотвращают развитие гипераммониемии. Существует мнение, что аланин и пролин по степени незаменимости должны быть поставлены рядом с аргинином и гистидином. Пролин способствует более быстрому заживлению ран. В ор­ганизме больного количественная и качественная потребность в аминокислотах изменяется и может возникать избиратель­ная недостаточность отдельных аминокислот.

В состав аминокислотных растворов входят также носите­ли энергии (сорбит, ксилит) и электролиты. Особое значение придается ионам калия и магния, поскольку они являются главными клеточными катионами и необходимы для «стро­ительства» тканей.

Известно, что не только дефицит, но и избыток белкового питания имеет отрицательные последствия для организма. Введение слишком большого количества аминокислот ведет к перегрузке соответствующих катаболических и анаболических ферментных систем организма и накоплению конечных про­дуктов азотистого метаболизма (аммиака, мочевины и других азотистых шлаков) и неблагоприятно отражается на функцио­нальном состоянии организма.

Кроме того, при парентеральном питании имеются свои специфические условия, практически не позволяющие вво­дить в организм большие количества аминокислот. Таким ус­ловием является необходимость их медленного введения, чтобы не вызвать аминоацидемии, аминоацидурии и опасной перегрузки сосудистого русла жидкостью.

Практически добиться идеальной сбалансированности аминокислот в растворах для парентерального питания невоз­можно — следовательно, они не полностью используются для построения белка в организме. Поэтому в перерасчетах вводи­мых аминокислот в условный белок их массу делят на экспе­риментально установленный коэффициент 1,23.

Источники жира. Препараты жира представляют собой вы­сокодисперсные эмульсии нейтральных жиров (триглицери-дов) в воде. В организме они включаются в обменные процес-

сы и используются как богатый источник энергии. 1 г жира при сгорании в организме образует 9,3 ккал энергии. Суточная потребность в жирах при сбалансированном парентеральном питании у детей представлена ниже.

Размеры жировых частиц очень малы — как правило, не более 0,5 мкм. Жировые эмульсии являются ценным источни­ком незаменимых жирных кислот, что имеет особое значение для питания ослабленных и истощенных детей. Глицерин в жировых эмульсиях обеспечивает изотонию и антикетогенный эффект. Жир поставляет незаменимые жирные кислоты, осо­бенно линолевую и линоленовую, которые поддерживают функциональную способность клеточных мембран и стимули­руют заживление ран. Используются жировые эмульсии в виде 10—20 % растворов с калорийностью 1,1 и 2 ккал/мл соответ­ственно. Рекомендуемые дозы жировых эмульсий:

а) 5—10 мл/кг на первые 10 кг массы тела;

б) 2,5—5 мл/кг на следующие 10 кг массы тела до 20 кг;

в) 1,25—2,5 мл/кг на каждый килограмм массы тела свыше 20кг.

Максимальная суточная доза 4 г/кг.

Для введения жировых эмульсий используется Y-образное соединение венозного катетера и инфузионных систем. В одно колено вводится жировая эмульсия, в другое — глюкозоами-нокислотный раствор с электролитами. Это требование необ­ходимо для уменьшения времени смешивания жировых эмуль­сий с другими препаратами, так как при этом может изменять­ся структура жира в эмульсии.

Составление программы полного парентерального питания. Составление суточной программы полного парентерального питания основано на принципах, близких тем, которые ис­пользуются для составления суточной программы инфузион-ной терапии. Начальным моментом является расчет общего суточного количества жидкости. Этот объем зависит от обще­го состояния ребенка, деятельности сердечно-сосудистой сис­темы, выделительной функции почек, гидроионного обмена и многого другого. Основой составления суточной программы является общий расчет необходимых питательных веществ и объемов растворов и препаратов для ПП. Зная концентрации

Потребности в жире у детей различного возраста (г/кг/сут)
Новорожденные 4	7—9 лет 2
1-12 мес 4	10-12» 2
1 год— 6 лет 3	13-15» 1-1,5

растворов и эмульсий, а также потребности в углеводах, бел­ках и жирах, рассчитывают необходимые объемы вводимых препаратов.

Эффективность ПП оценивается на основании клиничес­ких симптомов, динамики массы тела, характера изменений диуреза, данных биохимического анализа крови. Так как из­быточное введение количеств глюкозы может приводить к жи­ровому перерождению печени и задержке двуокиси углерода, в ряде случаев используют метод непрямой калориметрии с вы­числением дыхательного коэффициента, который не должен превышать 0,95.

Так как организм нуждается не только в энергетических и пластических материалах, в состав ПП необходимо включать смеси необходимых витаминов, растворы электролитов и мик­роэлементов. Существуют официнальные смеси микроэлемен­тов, содержащих цинк, медь, марганец и хром, предупреждаю­щих развитие их дефицита при длительном ПП.

ПП представляет собой один из важных разделов искусст­венного питания. При благоприятном течении заболевания на­ступает момент перехода на энтеральное питание. Необходимо иметь в виду, что до восстановления секреторной, всасыватель­ной и моторной функции кишечника энтеральное введение пи­тательных веществ не только не дает положительного эффекта, но и ухудшает функцию желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, перевод больного на энтеральное питание (энтерально-зондово-кишечное или пероральное) должен осу­ществляться с учетом степени восстановления функции желу­дочно-кишечного тракта.