Глава 19. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде

Операционная травма и наркоз вызывают в организме ре­бенка существенные изменения, что дает основание ввести термин «послеоперационная болезнь». При этом отмечаются нарушения функции ЦНС, дыхания и кровообращения, желу­дочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, а также серьезные сдвиги в системе энергообеспечения и мета­болизма. Поэтому целенаправленная коррекция и превентив­ная терапия в до- и раннем послеоперационном периоде обес­печивают скорейшее выздоровление и способствуют улучше­нию общего состояния больных. Условно «послеоперацион­ную болезнь» можно характеризовать наличием неспецифи­ческих и специфических синдромов, возникающих в ближай­шем послеоперационном периоде. Очевидно, что в зависимос­ти от исходного состояния ребенка, характера заболевания, возраста эти синдромы могут варьировать и быть более или менее выражены. К неспецифическим мы относим те синдро­мы, которые в той или иной степени имеют место после всех операций, — болевой синдром, нарушение кровообращения, газообмена, энергетического и других видов обмена. К специ­фическим синдромам относятся те, которые связаны с харак­тером оперативного вмешательства: нарушения дыхания в связи с операцией на органах грудной клетки, трахее, глотке, региональные и системные расстройства гемодинамики после операции на сосудах, нарушения энергетического обмена в связи с операциями на желудочно-кишечном тракте.

Основными задачами в раннем послеоперационном перио­де являются:

1. Предупреждение и лечение болевого синдрома.

2. Нормализация КОС и водно-электролитного баланса.

3. Терапия, направленная на улучшение дыхательной функции.

4. Восполнение энергетических потребностей.

Болевой синдром — один из негативных факторов, вызы­вающий не только тяжелые страдания ребенка, но и в значи­тельной степени являющийся пусковым механизмом возник­новения других патологических синдромов (болевая гиповен-тиляция, стрессовая реакция кровообращения, выброс кате-холаминов и т.д.). Острая боль всегда присутствует после лю­бой операции, причиняя ребенку физический психоэмоцио­нальный дискомфорт, вызывая нарушения дыхания при эф­фекте «шинирования» (уменьшение участия мышечного аппа­рата, диафрагмы в акте дыхания, затруднение глубокого вдоха и кашля, что приводит к развитию микроателектазов и пнев­монии). Наиболее выраженный болевой синдром наблюдается после операций на органах грудной клетки, брюшной полос­ти, а также при обширных ортопедических операциях.

Основным методом борьбы с болью до настоящего време­ни является использование наркотических анальгетиков. В пе­диатрии наиболее часто с этой целью используется промедол, который в сравнении с другими препаратами этого ряда гораз­до реже приводит к депрессии дыхания и другим побочным эффектам: тошноте, рвоте и задержке мочеиспускания. После малотравматичных операций или при слабо выраженном боле­вом синдроме следует ограничиться использованием ненарко­тических анальгетиков (трамал, баралгин, триган, анальгин и др.). Более подробно проблемы, связанные с обезболиванием, изложены в главе «Болевой синдром».

В послеоперационном периоде используются методы пред­упреждения и коррекции дыхательной недостаточности, на­правленные на поддержание свободной проходимости трахео-бронхиального дерева, улучшение дренажной функции брон­хов и увеличение функциональной жизненной емкости лег­ких. Очевидно, что такие агрессивные факторы, как операция и наркоз, обязательно приводят к различной степени наруше­ния дыхания, особенно у детей раннего возраста. Если после операции планируют переводить ребенка в общее хирургичес­кое отделение, то, как правило, лишь после наблюдения в те­чение 30—40 мин в палате пробуждения операционного блока, устранения болевого синдрома и при отсутствии болевой ги-повентиляции.

После больших и травматичных операций в отделении ин­тенсивной терапии обязательно должен проводиться монитор-ный контроль газового состава крови. При гипоксемии прово­дится оксигенотерапия увлажненным и теплым 40—60 % кис­лородом, которая обычно продолжается несколько часов до нормализации газов крови.

Для поддержания нормального газообмена и вентиляции в послеоперационном периоде достаточно широко используется искусственная вентиляция легких. Практически все новорож­денные дети, поступающие после операции, находятся на про­дленной искусственной вентиляции от нескольких часов до нескольких дней. Такого же принципа следует придерживать­ся и после больших и травматичных операций на органах груд­ной клетки, при перитонитах у детей старшего возраста.

После эндотрахеального наркоза следует проводить инга­ляции для предупреждения развития отека подсвязочного про­странства. Вполне достаточно для этих целей использовать ув­лажненную и подогретую кислородно-воздушную смесь. Для этого используются специальные ингаляторы. Подогретая до 37 °С дыхательная смесь содержит до 99 % водяных паров, что способствует уменьшению воспаления подслизистого и сли­зистого слоя гортаноглотки. В ряде случаев используются ультразвуковые ингаляторы, распыляющие в дыхательной смеси мельчайшие частицы лекарственных препаратов (эу-филлина, гидрокортизона, ацетилцистеина), препаратов, со­держащихся в лекарственных травах (шалфей, чабрец, мать-и-мачеха и пр.). При затрудненном отхождении мокроты и слизи из верхних дыхательных путей (болевой синдром) у больных проводится санация с использованием перкуссии грудной клетки и аспирации содержимого из верхних дыхательных путей с помощью специальных катетеров.

Одним из важных направлений поддержания газообмена и борьбы с гипоксией является использование гипербарической оксигенации. Метод способствует ликвидации послеопераци­онного пареза кишечника, повышает жизнеспособность ки­шечника за счет быстрой декомпрессии кишечных газов и вос­становления нормальной трофики кишечной стенки. Норма­лизуя газообмен, ГБО существенно ускоряет течение раневого процесса, повышая устойчивость клеток, участвующих в про­цессах репарации, ускоряет процессы детоксикации и восста­навливает нормальную активность основных ферментов анти-оксидантной защиты.

После тяжелых оперативных вмешательств у детей проис­ходят значительные нарушения гомеостаза, требующие прове­дения соответствующей интенсивной терапии, так как они ухудшают течение послеоперационного периода и могут вы­звать парез желудочно-кишечного тракта, нарушения функ­ции печени, снижение диуреза, препятствуя тем самым выве­дению продуктов обмена. При отсутствии своевременной кор­рекции этих изменений состояние больных после операции может стать критическим.

Очень важную роль в патогенезе послеоперационной бо­лезни играют нарушения кровообращения, которые возника­ют в связи с болевым синдромом и стрессовой реакцией,

централизацией кровообращения и секвестрацией крови, кро-вопотерей.

У трети больных в послеоперационном периоде развивают­ся выраженные расстройства кровообращения, что обусловли­вает высокую частоту таких осложнений, как паретическая ки­шечная непроходимость, острая почечно-печеночная дис­функция, респираторный дистресс-синдром, несостоятель­ность кишечных анастомозов. Можно выделить четыре вида реакции сердечно-сосудистой системы ребенка на операцию и наркоз: нормодинамическую реакцию, гипердинамическую реакцию с высоким ОПС, гипердинамию с низким ОПС и ги­подинамию с высоким ОПС.

Нормодинамия кровообращения развивается на фоне вы­раженного уменьшения ОЦК, приводя к умеренному сниже­нию венозного притока к сердцу и компенсаторному росту пе­риферического и легочного сосудистого сопротивления. В за­висимости от изменения венозного притока (скорость инфу-зии) через определенный временной интервал возможен пере­ход нормодинамии кровообращения в стойкое гипердинами­ческое состояние с зависимостью всех функциональных со­ставляющих сердечно-сосудистой деятельности от венозного притока. В раннем послеоперационном периоде для больных с исходной нормодинамией характерна тенденция к развитию гипердинамического состояния кровообращения с выраженой зависимостью СИ, постнагрузки и сократимости миокарда от состояния венозного притока. В патогенезе данного типа на­рушений основную роль играет дефицит ОЦК.

Вторую группу составляют дети с гипердинамией кровообра­щения, сопровождающейся повышением периферического со­судистого сопротивления. Повышение СИ на начальном этапе послеоперационного периода происходит на фоне адекватного венозного возврата к сердцу и достаточного ОЦК. В условиях увеличения сердечного выброса, тахикардии и высокой постнаг­рузки это способствует снижению сократимости миокарда. Эти расстройства кровообращения протекают на фоне выраженных энергетически-динамических нарушений в миокарде. Гиперди-намия кровообращения с высоким периферическим сосудистым сопротивлением, при удовлетворительном ОЦК на начальном этапе послеоперационного периода, представляет собой не ком­пенсаторную, а патологическую реакцию гемодинамики на опе­ративное вмешательство. Выраженные нарушения энергетичес­ки-динамического состояния миокарда при возрастающей пост­нагрузке являются основой для развития декомпенсации сер­дечной деятельности на последующих этапах послеоперацион­ного периода. Несмотря на относительное благополучие функ­ционального состояния центральной и периферической гемоди­намики, у таких больных возрастает риск быстрого развития энергетически-динамических нарушений в миокарде.

Характерной особенностью 10 % больных является разви­тие на начальном этапе послеоперационного периода гиподи­намии кровообращения при высоком системном и легочном сосудистом сопротивлении и значительном снижении веноз­ного возврата к сердцу на фоне адекватного ОЦК. Парадок­сальность снижения венозного притока и сердечного выброса при достаточном внутрисосудистом объеме жидкости опреде­ляется двумя взаимосвязанными факторами. Первый из них — это дисрегуляция сосудистого тонуса, проявляющаяся резкой констрикцией сосудов сопротивления и падением напряжения сосудов-емкостей, в равной степени уменьшающие венозный возврат к сердцу. Второе обстоятельство — это гипоинотропия миокарда, являющаяся не только детерминантой снижения пред- и возрастания постнагрузки, но и основой вышепере­численных нарушений.

Таким образом, существует два принципиальных пути раз­вития нарушений функционального состояния сердечно-сосу­дистой системы в раннем послеоперационном периоде у детей. Первый вариант представляет собой физиологическую реакцию гемодинамики на оперативное вмешательство и нар­коз в виде гипердинамии кровообращения со сниженным пе­риферическим сосудистым сопротивлением. Второй путь за­ключается в развитии трех патологических синдромов наруше­ния гемодинамики (нормодинамия, гипердинамия с повы­шенным сосудистым сопротивлением, гиподинамия с повы­шенным системным и легочным сосудистым сопротивлени­ем), приводящих в ряде случаев к декомпенсации сердечно­сосудистой деятельности. Ведущими неспецифическими меха­низмами развития дисфункции кровообращения в раннем послеоперационном периоде являются угнетение энергетичес­ки-динамического состояния миокарда и повышение перифе­рического и легочного сосудистого сопротивления. Развитие более выраженных изменений функционального состояния сердечно-сосудистой системы характерно для новорожденных и детей преимущественно младшего возраста. При этом нет зависимости между характером гемодинамических нарушений и методами проводимой анестезии. С другой стороны, очевид­но, что развитие декомпенсации кровообращения наиболее вероятно у детей с патологией органов брюшной полости, такой, как болезнь Гиршпрунга, кисты общего желчного про­тока и эхинококковые кисты печени, постожоговые стенозы желудка и кишечные свищи. В предоперационном периоде у больных отмечаются значительные нарушения алиментарно-дистрофического характера с извращением метаболизма и об­менных процессов.

Исследования отечественных и зарубежных авторов свиде­тельствуют о том, что коррекция нарушений кровообращения тотчас после окончания операции в определенной степени яв-

ляется гарантом последующего успешного течения послеопе­рационного периода и отсутствия полиорганной патологии и возможных «хирургических осложнений». Помимо профилак­тики болевого синдрома, восполнения объемов циркулирую­щей крови и жидкости, согревания ребенка, очень важную роль играет своевременное использование инотропных и вазо-активных препаратов (катехоламинов, глюкагона, глюкокор-тикоидов).

Важное место в терапии послеоперационного периода за­нимает поддержание нормального кислотно-основного состо­яния и водно-электролитного состава. Развитие метаболичес­кого ацидоза в раннем периоде пробуждения после операции является одним из проявлений реакции организма на стресс и перестройку терморегуляции. Без надежной анестезиологичес­кой защиты эти изменения могут зайти далеко за критический уровень и привести к нарушениям внутриклеточного обмена, периферической циркуляции и тканевой перфузии и быть пус­ковым звеном в развитии ДВС-синдрома. i

При выраженном метаболическом ацидозе проводится срочная коррекция путем внутривенного введения 4 % раство­ра гидрокарбоната натрия. Однако терапия нарушений кис­лотно-основного баланса должна быть комплексной, потому что введение гидрокарбоната натрия дает лишь кратковремен­ный эффект. Следует всегда искать причину ацидоза в неаде­кватном обезболивании и оксигенации, вовремя не воспол­ненном объеме циркулирующей крови, дефиците воды и по­чечной дисфункции.

Если ацидоз в послеоперационном периоде связан с рас­стройством функции дыхания и ростом гиперкапнии, введе­ние гидрокарбоната натрия нецелесообразно и нежелательно. В этом случае необходимо приложить усилия к устранению гиперкапнии (дренирование мокроты, использование методи­ки дыхания с постоянным положительным давлением на вы­дохе, ИВЛ).

На вторые сутки послеоперационного периода возможно появление симптомов метаболического алкалоза, что может быть связано с потерей ионов калия и хлора (рвота, гипертер­мия, парез кишечника). С целью коррекции метаболического ацидоза используют внутривенное введение раствора хлорида калия. Хлористый калий вводится медленно внутривенно ка-пельно в концентрации не более 0,75 % на 5 % или 10 % рас­творе глюкозы в присутствии инсулина. Максимальная ско­рость введения должна быть не более 1/3 суточной потребности в час. Струйное введение растворов калия недопустимо, так как может вызвать остановку сердца.

Коррекция содержания калия обязательна, так как гипока-лиемия вызывает стойкий парез ЖКТ, нарушает деятельность сердца и ЦНС. Если невозможно определить уровень калия в

плазме крови при клинической картине гипокалиемии и из­быточной потере калия, хлористый калий вводят из расчета суточной потребности, которая в послеоперационном периоде у детей раннего возраста составляет 3 ммоль/кг.

В послеоперационном периоде при выявлении гипонат-риемии также проводится обязательная коррекция. Для этого используются препараты, содержащие хлорид натрия.

Операционная травма и вынужденное голодание в раннем послеоперационном периоде вызывают значительные изме­нения в энергетическом обмене, что проявляется в виде гипо- и диспротеинемии, увеличении в крови остаточного азота, аминокислот и мочевины. Увеличивается экскреция азота, часто наблюдается отрицательный азотистый баланс. Изменения обмена в послеоперационном периоде характери­зуются гликогенолизом, глюконеогенезом, липолизом, распа­дом эндогенного белка и повышением энерготрат вследствие расходования эндогенных резервов организма под влиянием катаболических гормонов (катехоламинов, глюкагона, глюко-кортикоидов). Отсутствие достаточных знаний об утилизации и расходе энергии при хирургических заболеваниях у детей создает трудности при анализе физиологических процессов в организме ребенка и составлении программы коррекции воз­можных нарушений гомеостаза. В то же время адекватная ка­лорическая поддержка больных на всех этапах хирургическо­го лечения создает условия, способствующие лучшему зажив­лению ран, большей устойчивости к инфекции в послеопера­ционном периоде. Как правило, в повседневной практике потребности детей в энергетических и пластических материа­лах рассчитываются на основании должных величин, харак­терных для здоровых лиц, в зависимости от возраста, массы тела, пола, роста. Но у больных, находящихся в критическом состоянии, действительные метаболические потребности могут существенно отличаться от должных (расчетных) ве­личин.

Значительные потери белка в послеоперационном периоде в большинстве случаев восстанавливают с помощью паренте­рального введения эквилибрированных аминокислотных сме­сей. При этом можно целенаправленно выбирать препарат с нужным количеством аминокислот, в зависимости от преобла­дания дефицита одной или нескольких из них (аминостерил, вамин, ваминолакт, альвезин и др.). Известно, что тотчас после операции усиленно метаболизируется эндогенный жир. Особенно резко это выражено у детей младшего возраста с длительными и хроническими процессами. В связи с этим це­лесообразно использовать систему парентерального питания, основанную не только на принципе гипералиментации и сба­лансированности, но и адаптированности к высокому потреб­лению эндогенного жира.

Дозы вводимых белковых препаратов зависят от степени нарушений белкового обмена. При компенсированных нару­шениях вводят белок из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, а при деком­пенсации белкового обмена с выраженной гипопротеинемией, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента и по­вышенной экскреции азота — 2,5—4 г/кг/сут.

Еще одним важным вопросом парентерального питания является обеспечение больного в послеоперационном периоде достаточным количеством энергетического материала в виде углеводов и жиров, так как это снижает или предотвращает распад белков. Считается, что оптимальное усвоение амино­кислотных смесей отмечается при отношении числа калорий к числу граммов вводимого азота как 150:1. Углеводы и жиры — основные поставщики энергии АТФ клетки. В их отсутствие для обеспечения энергетических затрат клетка вынуждена ин­тенсивно использовать в качестве энергетического субстрата аминокислоты (глюконеогенез). Постоянное поступление энергоматериалов в клетку имеет значение и в поддержании на должном уровне функционального состояния белково-син-тезирующего аппарата. При операциях средней степени трав-матичности парентеральным введением глюкозы можно со­хранить 4—5 г эндогенного азота, что в пересчете на белок со­ставляет 25—31 г.

Таким образом, в раннем послеоперационном периоде, когда резко ограничено (а иногда и невозможно) полноценное питание больного, необходимо проведение парентерального питания с необходимым количеством жидкости, солей, угле­водов, белков, жиров, калорий, витаминов и микроэлементов (сбалансированная скандинавская схема).

Для обеспечения энергетических потребностей при прове­дении парентерального питания используются жировые эмульсии (интралипид, эмульсан, липофундин). Жир является наиболее калорийным продуктом, однако для его утилизации необходимо выдерживать оптимальные дозы и скорость введе­ния (1,5—3 г/кг/сут при скорости введения 0,2 г/кг/ч). Жела­тельно одновременное использование растворов аминокислот и жировых эмульсий.

При назначении парентерального питания необходимо вводить оптимальное количество витаминов, которые участ­вуют в обменных процессах, являются коферментами в реак­циях утилизации энергии. На каждые 100 ккал должно быть введено витамина С 3—5 мг, витамина В, (тиамин) 0,1 мг, витамина В₂ (рибофлавин) 0,1 мг, витамина В₆ (пиридоксин) 0,1 мг, фолиевой кислоты 2 мг, витамина РР (никотиновая кислота) 0,7 мг, холина 5—10 мг, пантотеновой кислоты 0,3 мг.

Программа проводимого парентерального питания должна быть составлена в условиях сбалансированного соотношения

ингредиентов. Оптимальным является соотношение белков, жиров и углеводов — 1:1,8:6,6.

Для расщепления и включения белков, жиров и углеводов в процессе синтеза необходима вода. Рациональное соотноше­ние между потребностью в воде и калорийностью пищи со­ставляет 1 мл воды на 1 ккал, т.е. каждую вводимую калорию необходимо обеспечить 1 мл воды.

Таким образом, приступая к проведению инфузионной те­рапии в послеоперационном периоде, необходимо составить ее суточную программу, в которой должны быть тщательно уч­тены потребности в электролитах, белках, жирах, углеводах и витаминах, а также общий объем жидкости. Полное паренте­ральное питание чаще всего проводится в первые несколько дней послеоперационного периода, затем при появлении воз­можности энтерального кормления парентеральное питание восполняет только часть общего питания, дополняя пищу, по­лучаемую естественным путем.

Назокомиальная инфекция в послеоперационном периоде является одной из актуальных и сложных проблем детской хи­рургии. Даже в «благополучных» странах около 30 % новорож­денных рождаются инфицированными. Естественно, такие «агрессивные» методы интенсивной терапии, как канюлирова-ние магистральных вен, интубация трахеи, эндоскопические манипуляции, транспортировка, усугубляют процесс инфици­рования. Особенно велика инфицированность у детей с врож­денными пороками развития (атрезией пищевода, двенадцати­перстной кишки, тонкого кишечника и др.). Для адекватного проведения антибактериальной терапии используются различ­ные схемы и комбинации препаратов (селективная деконта-минация). При угрозе развития сепсиса используются анти­биотики резерва.

Осложненный послеоперационный период. В раннем после­операционном периоде, особенно в стадии пробуждения, могут наблюдаться осложнения со стороны ЦНС, расстройст­ва дыхания и кровообращения, нарушение функции желудоч­но-кишечного тракта.

Одним из наиболее частых осложнений со стороны ЦНС является затянувшееся пробуждение после наркоза. Оно может встречаться при передозировках наркотических пре­паратов, гипоксии, гиперкапнии и других состояниях.

Передозировку наркотических препаратов определяют по клиническим признакам, указывающим на глубокий наркоз (отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов), по данным ЭЭГ, а также по количеству используемых для анестезии пре­паратов. В этих случаях могут использоваться антидоты опиа­тов (налоксон, налорфин) или метод ожидания с переводом больного на управляемую вентиляцию в течение нескольких часов.

Одновременно должны быть приняты меры по улучшению функционального состояния мочевыделительной системы, по­часовой диурез должен быть не менее 1 мл/кг. Для учета диу­реза выполняется катетеризация мочевого пузыря. При необ­ходимости проводится стимуляция диуреза при помощи внут­ривенного введения лазикса в дозе 0,5—1 мг/кг.

Длительное отсутствие сознания, повышение мышечного тонуса, судороги и наличие патологических рефлексов свиде­тельствуют о гипоксии мозга, причиной которого является кислородное голодание в условиях низкой мозговой перфузии (низкое АД) или угнетение дыхания. В этом случае необходи­мо своевременно начать ИВЛ и решить вопрос об использова­нии гипербарической оксигенотерапии, использовании салу-ретиков или осмодиуретиков, кортикостероидов, применении седативных и наркотических препаратов.

Нарушение моторики ЖКТ в раннем постнаркозном пе­риоде чаще проявляется в виде тошноты и рвоты. Более серь­езное осложнение — парез кишечника и желудка. В этих слу­чаях используются зондирование желудка для его де­компрессии и эвакуации застойного содержимого и методы медикаментозной стимуляции моторики желудка (церукал, но-шпа, сернокислая магнезия) и кишечника (прозерин, убретид, гипертонические растворы хлорида натрия и каль­ция).

Точная ориентация в состоянии оперированного ребен­ка возможна лишь при максимальной и разносторонней ин­формации о функциях основных систем. У больного в после­операционном периоде наблюдается целый комплекс пато­логических синдромов, и задача врача — вовремя разобрать­ся в них и своевременно предотвратить их дальнейшее раз­витие.