Глава 17. Острая почечная недостаточность

Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) может сопровождать различные заболевания. Она может выявляться неожиданно для пациента и врача, который должен уметь про­вести дифференциальную диагностику и знать принципы со­временной консервативной и оперативной терапии.

Образование и выведение мочи — процесс не настолько простой, как это может показаться на первый взгляд. Почеч­ный эпителий стоит на втором месте после клеток ЦНС по ра­нимости под влиянием гипоксии и нарушения кровотока. Для нормального функционирования почечной ткани необходимо не менее 8 мл/мин/100 г ткани кислорода и 25 % сердечного выброса.

Мочевыделительная система принимает участие в регуля­ции многих функций организма.

1. Регуляция водного баланса. У взрослого человека в почеч­ных клубочках фильтруется 200 л первичной мочи, а выделяет­ся из организма лишь 1,5 л. Необходимо отметить, что даже при стимуляции суммарное выделение жидкости через кожу, легкие и кишечник не превышает 2/3 данного объема.

2. Регуляция кислотного-основного состояния. В почечных канальцах происходят синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция щелочных.

3. Регуляция электролитного баланса. В моче содержится сульфатов в 90 раз больше, чем в плазме. При нормальных ус­ловиях в почечных клубочках за сутки фильтруется 500 г Na⁺, а выделяется его в конечном итоге всего 3 г. За сутки в почеч­ных канальцах секретируется, а затем выводится 3—5 г К⁺.

4. Выделение азотистых шлаков (около 30 г/сут).

5. Выведение инородных веществ, среди которых различные медикаментозные средства, свободный гемоглобин, миоглобин.

6. Регуляция кровообращения. В почечной ткани образуется большое количество различных биологически активных ве­ществ, некоторые из них имеют вазоконстрикторный, а неко­торые — вазодилатирующий характер.

7. Регуляция эритропоэза. Почечная ткань является основ­ным источником эритропоэтина.

Макроскопическая ткань почки подразделяется на корко­вое вещество, основную часть которого составляют клубочки, и мозговое вещество — почечные канальцы. Необходимо от­метить, что у новорожденных соотношение толщины корково­го и мозгового слоев 1:4, а у взрослых людей (начиная с пубер­татного периода) — 1:2.

В клубочковых канальцах происходит фильтрация первич­ной мочи (фильтруются безбелковая часть плазмы, 75 % мио-глобина и 3 % свободного гемоглобина). Экзогенное введение вазопрессоров резко снижает величину фильтрации. Подоб­ный же эффект оказывает и индометацин, являющийся инги­битором простагландинов. Отрицательно на уровень фильтра­ции влияет и повышение интерстициального (внутрикапсуль-ного) давления, которое имеет место при развитии отека в ткани почки, обтурации просвета мочевыводящих путей.

Как видно из всего вышеперечисленного, процесс фильт­рации в почечных клубочках является пассивным, поэтому эн-дотелиальные клетки данного региона относительно прими­тивны (не имеют сложной структуры и высокого уровня мета­болизма), вследствие этого их функция, а значит и функция клубочков, при адекватном лечении должна восстанавливать­ся первой (по сравнению с функцией почечных канальцев).

Суммарная длина всех почечных канальцев у взрослого че­ловека приблизительно составляет 120 км. В зависимости от расстояния от коркового слоя все канальцы делятся на про­ксимальные и дистальные.

Главной функцией проксимальных канальцев является ре-абсорбция всех веществ, попавших в первичную мочу, но не­обходимых для организма. Здесь реабсорбируются из фильтра­та 99 % воды, натрий, хлор, ионы бикарбоната, глюкоза, ами­нокислоты, 93 % К⁺, 45 % мочевины. Необходимо помнить о том, что новорожденные дети реабсорбируют натрий гораздо интенсивнее, чем взрослые, что обусловливает склонность к отекам у данного контингента больных, а также наличие у них гипоосмолярной мочи даже на фоне сниженного диуреза.

Секреция является одной из основных функций дисталь-ных канальцев. В просвет канальцев из окружающих тканей секретируются органические чужеродные вещества и медика­менты, ионы водорода, кислые соли сильных кислот, ионы аммония, К⁺.

Необходимо отметить, что и реабсорбция и секреция — процессы активные, протекающие с большим потреблением энергии, поэтому и эпителий почечных канальцев высокоор­ганизован, что обусловливает медленное восстановление его функции даже на фоне адекватного лечения.

Особый интерес представляет собой проблема кровотока в почке. Его развитие и стабилизация в человеческом организме совпадают по времени с концом периода полового созревания. В ткани почки одновременно функционируют:

- клубочковый кровоток, обеспечивающий фильтрацию первичной мочи;

- канальцевый кровоток, берущий свое начало от аффе­рентной артериолы и обеспечивающий кровоснабжение канальцев;

- мозговой кровоток, способствующий реабсорбции ве­ществ из проксимальных канальцев и секреции в дис-тальной части петли Генле.

Регуляция всех трех типов кровотока происходит в основ­ном на местном уровне. Сложность строения гемодинамичес-кого аппарата почки объясняет, почему самым частым по­вреждающим фактором этого органа является ишемия.

Острая почечная недостаточность — неспецифический син­дром, развивающийся в результате транзиторной или необра­тимой утраты гомеостатических функций почек, обусловлен­ной в большинстве случаев гипоксией почечной ткани с пос­ледующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

Известны наиболее частые причины развития ОПН:

1. Нарушения реологических свойств крови, блокада мик­роциркуляции [гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок], которые приводят к ишемии почечной ткани.

2. Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить, что с помощью местно вырабатывающихся биологически ак­тивных веществ почечный кровоток способен сохранять ау-торегуляцию при колебаниях системного артериального дав­ления от 30 до 160 мм рт.ст. Однако дальнейшее падение по­казателей гемодинамики приводит к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает ишемизацию коркового слоя (снижение фильтрации). В результате наблю­даются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз крови в них. Вследствие этого имеют место значительный рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические изменения почечной ткани возника­ют при артериальной гипотензии < 60 мм рт.ст. в течение 2 ч и более.

3. Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой ор­ганические нарушения в почках возникают при гипоксемии (РО₂ < 50 мм рт.ст.) или гиперкапнии (РСО₂ > 90 мм рт.ст.) в течение 8—12 ч.

4. Поступление (или эндогенное образование) нефроток-сических ядов и лекарственных средств — ртути, кадмия, четыреххлористых углеродов, пестицидов, некоторых анти­биотиков, витамина D, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.

Особенностью течения синдрома ОПН является его цик­личность с возможностью полного восстановления функций почек. Необходимо отметить, что этиологические особенности проявляются только в самой начальной стадии.

Выделяют несколько стадий ОПН.

I стадия — преданурическа я, или стадия функциональных нарушений, при которой на первое место выходит симптоматика основного заболевания, сопровождающаяся снижением диуреза до величины, не пре­вышающей 25—33 % от нормальной.

II стадия — олигоанури и, развивающаяся в ре­зультате прогрессирования следующих патофизиологических процессов:

— тубулонекроза,

- устойчивого спазма афферентных сосудов,

— канальцевой обструкции,

- первичного поражения эпителия канальцев и обратного всасывания фильтрата,

— снижения проницаемости капиллярных клубочков.

Именно на этой стадии начинают появляться и получают дальнейшее развитие признаки, характерные для почечной не­достаточности.

К ним в первую очередь относятся олиго- и анурия, кото­рые, естественно, сопровождаются синдромом гипергидрата­ции. Увеличение объема жидкости приводит к нарастанию массы тела. Одновременно с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит снижение ее осмо-лярности, вода начинает выходить в интерстициальное про­странство и накапливаться в тканях. При этом увеличивается нагрузка на сердце, появляются симптомы сердечной недоста­точности, отеки, жидкость накапливается в полостях.

В клинических анализах мочи наблюдаются самые разно­образные изменения: в крови нарастает уровень мочевины (не только из-за снижения ее выведения почками, но и в результа­те катаболизма) и креатинина, снижается концентрация белка.

В результате несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и их выведением развивается гиперка-лиемия, клинически проявляющаяся главным образом бради-кардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмия-

ми (возможна остановка сердца). Отмечаются резкая мышеч­ная слабость, боли в животе. У большинства больных с ОПН как следствие уремии развивается полисерозит и соответст­венно рвотно-диарейный синдром. При этом на фоне массив­ной рвоты и профузной диареи концентрация калия в плазме крови, как правило, не повышается, а снижается.

Ацидоз, одной из главных причин которого является ги-перкалиемия (повышение уровня К⁺ на 0,5 ммоль/л в плазме крови способствует снижению рН на 0,1), — непременный спутник ОПН. Его развитию способствуют также прекраще­ние синтеза Н⁺ в почечных клубочках и высокий уровень ката­болизма.

Характерными признаками являются гипокальциемия, ги-похлоремия и гипонатриемия; из клеток в сосудистое русло выходит большое количество магния (обусловливает сонли­вость при ОПН).

Быстро развивается анемия, вызванная снижением синтеза эритропоэтина, гипопротеинемией, нарушением утилизации железа в кишечнике и уменьшением продолжительности жизни самих эритроцитов.

В клинических анализах крови обращают на себя внима­ние нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоци-топения, моноцитопения, эозинофилопения, повышение СОЭ.

ОПН всегда сопровождается синдромом диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания, в основном на стадии гиперкоагуляции и фибринолиза.

Артериальная гипертензия при ОПН встречается всего лишь в 10—15 % случаев, артериальная гипотония — практи­чески постоянный признак ОПН — бывает обусловлена экстраренальными причинами. Необходимо отметить, что стойкое снижение артериального давления может свидетельст­вовать о возникновении у пациента сепсиса, который развива­ется очень медленно — много часов и даже суток.

Поражения легких и плевры при ОПН имеют различный характер. Наиболее часто наблюдается тахипноэ — организм больного пытается компенсировать развивающийся метаболи­ческий ацидоз. Уремический полисерозит проявляется плев­ритом, иногда продуктивным (при аускультации — шум тре­ния плевры или при скоплении выпота в плевральной полос­ти — глухость дыхательных шумов). При тяжелой уремии на рентгеновском снимке часто виден значительно усиленный сосудистый рисунок в виде характерной «бабочки»; при этом над легкими выслушивается жесткое дыхание с множествен­ными разнокалиберными влажными хрипами.

Развитие плеврита обычно происходит параллельно с по­явлением перикардита, который раньше называли «похорон­ным звоном» для пациента с уремией. Морфологически в по-

лости перикарда наблюдается асептическое воспаление с мас­сивными отложениями фибрина, клиническая симптоматика скудная (редко — болевой синдром), выслушивается нарас­тающий (иногда за несколько часов) пансистолический шум трения, обычно над поверхностью сердца.

Продолжительность олигоанурической стадии от нескольких дней до 1 мес (крайне редко — дольше), в среднем 12—14 дней.

III стадия — полиурическая — характеризуется нарастанием диуреза, что свидетельствует о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не канальцев. Вначале анурия сменяется олигурией, затем в течение 2— 5 дней диурез нарастает настолько, что может достигать 10— 12 л в сут (признак того, что ребсорбция еще «не работает»). Быстрого улучшения состояния больного, равно как и его самочувствия, нет. Несколько уменьшаются признаки инток­сикации, выраженность ДВС-синдрома, но еще долго сохра­няются анемия, астенический синдром. На этот период прихо­дится 37 % всех летальных исходов ОПН (80 % из них — от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мо­чевых путей. В этой стадии наиболее опасной является гипо-калиемия, обусловленная полиурией.

Продолжительность полиурической стадии от нескольких дней до нескольких месяцев.

IV стадия — выздоровление — характеризуется исчезновением клинических признаков почечной недостаточ­ности, анемии, ДВС-синдрома. Однако, как правило, хрони­ческая инфекция мочевыводящих путей наблюдается долго.

Лечение ОПН преданурической стадии должно быть на­правлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. Прежде всего должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси. Инфу-зионная терапия проводится по следующей схеме: первона­чально инфузируется объем жидкости, равный 2 % от массы тела больного. В ее состав, как правило, включают полиион­ный солевой раствор и 10 % раствор глюкозы с инсулином. При условии, что на подобную водную нагрузку диурез полу­чен не был, необходимо стимулировать его образование внут­ривенным введением лазикса в дозе 1 мг/кг (суточная доза может достигать 5—10 мг/кг). Необходимо отметить, что ла-зикс, являясь салуретиком, в то же время улучшает микроцир­куляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают ин-фузию, избегая применения растворов, содержащих К⁺. Хоро­ший эффект дает инфузия малых доз допамина (2— 5 мкг/кг/мин). С дезагрегационной целью показано использо­вание гепарина в суточной дозе 90—100 ЕД/кг (под контролем коагулограммы или времени свертываемости крови по Ли— Уайту). Возможно однократное переливание свежезаморожен­ной плазмы в объеме 10 мл/кг.

Во время проводимого лечения необходим тщательный мо­ниторинг за параметрами гемодинамики (в том числе и ЦВД), дыхания, скоростью выделения мочи. Желательно не реже чем 4 раза в сутки производить забор крови для определения кон­центраций электролитов, азотистых шлаков, белка.

При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное введение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией до-памина. Объем жидкости, вводимой за сутки, определяется суммированием перспирационных потерь, текущих патологи­ческих потерь и объема мочи, выделенной за предыдущие сутки. В состав инфузионной терапии входят концентриро­ванные (15—30 %) растворы глюкозы с инсулином, 0,9 % изо­тонический раствор натрия хлорида и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением

10 % раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидро­карбоната натрия в стандартных дозировках. Необходимо по­мнить, что сода окажет желаемый эффект только при условии, если образующиеся молекулы СО₂ будут эффективно удалять­ся через легкие (контроль газов крови).

Под контролем показателей свертывающей системы крови продолжают применение гепарина. Очень часто пациентам во

11 стадии ОПН приходится назначать антибиотики для профи­лактики и лечения вторичной инфекции, при этом надо по­мнить, что сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины подобным больным противопоказаны.

Питание детей с ОПН является чрезвычайно важной про­блемой (катаболизм). Восстановление почек требует адекват­ного поступления калорий для усиления энергетического ме­таболизма. Отмечено, что внутривенное введение эссенциаль-ных аминокислот и глюкозы приводит к положительному азо­тистому балансу, улучшению репарации, поддержанию массы тела, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток, необходимо начинать проведение операции по очище­нию крови, вне зависимости от показателей креатинина, мо­чевины, калия. Могут быть использованы гемодиализ, арте-риовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитоне-альный диализ.

Показания к экстренному диализу:

- анурия больше суток;

- олигурия с гипертонией и неврологическими наруше­ниями;

- повышение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и артериальной гипертензии;

— гиперкалиемия, не поддающаяся консервативной тера­пии;

— уремическая симптоматика, выражающаяся в летаргии, неврологических нарушениях или судорогах.

Следовательно, в настоящее время решение о начале диа­лиза не зависит от лабораторных критериев, таких как мочеви­на или креатинин плазмы, а больше исходит из общего состо­яния больных с учетом клинического течения ООН.

Главными в лечении полиурической стадии ОПН являются поддержание баланса воды и электролитов (для чего нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное увеличение пе-роральной белковой нагрузки.