Глава 16. Нарушения кислотно-основного состояния

Общие принципы. Буферная система, поддерживающая по­стоянство внутренней среды, является одной из саморегулиру­ющихся систем организма. Под кислотно-основным состоя­нием (КОС) понимают определенное соотношение между во­дородными (Н⁺) и гидроксильными (ОН") ионами крови. Следует отметить, что водород находится в крови в виде Н₃О⁺, а не в форме свободного иона Н⁺. Внутриклеточная концент­рация Н⁺ в 4 раза выше внеклеточной. Для своей защиты орга­низм использует различные механизмы выделения накаплива­ющихся кислых продуктов жизнедеятельности. В основном это взаимодействие буферных систем, удаление СО₂ при дыха­нии и кислых продуктов почками. Обычно саморегулирующие буферные системы поддерживают почти постоянную внекле­точную концентрацию ионов водорода. Концентрацию водо­родных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35—7,45. Границы изменений рН, совместимые с жизнью, 6,8—7,8. У здоровых людей в покое значения рН ар­териальной и капиллярной крови совпадают. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэто­му для оценки состояния больного и правильного выбора ме­тодов интенсивной терапии важны сведения о показателях, определяющих КОС.

рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода;

ВВ (буферные основания) — отражает все 4 системы буфе­ров крови (ммоль/л): карбонатный, фосфатный белки крови, гемоглобин и оксигемоглобин;

BE (избыток/дефицит оснований) — избыток нелетучих кислот в изучаемой пробе крови (ммоль/л);

SB (стандартный бикарбонат) — концентрация гидрокар­боната в плазме изучаемой пробы крови при стандартных ус­ловиях (ммоль/л);

АВ (актуальная концентрация бикарбонатов) соответствует концентрации бикарбонатов в крови при действительных зна­чениях рН, РСО₂ и S_aO₂ (ммоль/л);

РСО₂ — парциальное давление углекислого газа (мм рт.ст.);

РО₂ — парциальное давление кислорода (мм рт.ст.).

Главной буферной системой крови является гемоглобиновая (НЬ—НЬО₂), составляющая 35—75 % буферной емкости, функционирующая как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах. Во внеклеточном пространстве основной бу­ферной системой является бикарбонатная (H₂CO₃/NaHCO₃), на долю которой приходится 13—15 % буферной емкости. Бу­ферная система крови при поступлении или накоплении в ор­ганизме кислых продуктов реагирует заменой сильной кисло­ты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.

В клетках основными буферными системами являются белковая (NH₃-R-COOH = NH₃-R-COO^-+H⁺) - 7-10 % буферной емкости и фосфатная (NaH₂PO₄/NaHPO₄), состав­ляющая от 1 до 5 % буферной емкости.

Необходимо отметить, что при всей мощности буфер­ных систем крови в стрессовых ситуациях они не могут под­держивать КОС на нормальном уровне, так как обладают только одной пятой частью общей буферной емкости ор­ганизма. Кроме буферной системы крови, в коррекции КОС участвуют легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

рН крови поддерживается в очень узком интервале благо­даря буферным системам крови, изменениям вентиляции и почечным компенсаторным механизмам. Ежедневно дети по­требляют с пищей 1—2 мэкв/кг кислотных остатков: сульфа­тов — из аминокислот, фосфатов — из фосфопротеинов, нит­ратов. Кроме того, в результате неполного окисления жиров и углеводов образуются органические кислоты (например, мо­лочная). Химические буферные системы крови и легкие обес­печивают быструю защиту от повышения рН, а почки осу­ществляют долговременное поддержание кислотно-основного баланса. При изменении рН на 0,1 концентрация ионов Н⁺ меняется лишь на 10 нэкв/л.

В норме в процессе альвеолярной вентиляции выделяется значительное количество СО₂ (тысячи ммоль/л ежедневно), таким образом предотвращается накопление слабой кислоты Н₂СО₃, образующейся при растворении СО₂ в плазме.

Почки регулируют содержание НСО₃ за счет реабсорбции НСО₃, из ультрафильтрата и образования НСО₃ при общей ка-нальцевой секреции кислот. Общая канальцевая секреция кислот слагается из выделения титруемых кислот и ионов ам­мония. Образование НСО₃ возмещает потери НСО₃, обуслов­ленные эндогенной продукцией кислот.

Кислотно-основной баланс оценивают, измеряя рН крови и уровень бикарбоната плазмы либо уровни бикарбоната, СО₂ плазмы и способность плазмы связывать СО₂. Разница между способностью плазмы связывать СО₂ и уровнем СО₂ плазмы составляет 1—2 ммоль/л. Для диагностики нарушений КОС желательно исследовать артериальную кровь. При нарушении периферического кровообращения, местном повреждении тканей или стазе крови исследование венозной крови может дать неточные результаты (табл. 16.1).

Таблица 16.1. Средние показатели равновесия кислот и оснований у здоровых детей
Кровь	рН	BE, ммоль/л	SB, ммоль/л	РСО2, мм рт.ст.
Артериальная Венозная	7,38-7,45 7,35-7,40	±2,15 ±5,21	23-27 24-29	35-45 45-50

В клинической практике пользуются показателями карбо­натной системы, так как они проще определяются лабораторными методами и отражают динамику изменений всех буфер­ных систем.

Нарушения кислотно-основного баланса в зависимости от значений рН разделяют на ацидоз (уменьшение рН) и алкалоз (увеличение рН). Эти нарушения принято делить на респира­торные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные (рис. 16.1).

При респираторных нарушениях первичный сдвиг рН обу­словлен изменением РаСО₂, а при метаболических — смеще­нием уровня НСО₃. Отношение между этими величинами оп­ределяется уравнением Гендерсона—Гассельбальха:

рН = рК + lgHCO₃/H₂CO₃ = 6,1 + lgHCO₃/0,03 x PaCO₂,

где рК — отрицательный десятичный логарифм костанты дис­социации для бикарбонатного буфера. Нормальное соотноше­ние основание/кислота (НСО₃/Н₂СО₃) равно 20:1.

Если соотношение сохранено, то рН находится в пределах 7,4. Изменение соотношения в сторону увеличения или уменьшения ведет к развитию алкалоза или ацидоза. При по­вышении РаСО₂ увеличивается знаменатель дроби и рН сни­жается — возникает респираторный ацидоз. И наоборот, при снижении РаСО₂ знаменатель уменьшается и рН возрастает — возникает респираторный алкалоз. Аналогично накопление НСО₃ вызывает метаболический алкалоз, а снижение уровня НСО₃ — метаболический ацидоз.

Первичное изменение рН запускает компенсаторные меха­низмы, которые сдвигают рН в сторону нормы, но обычно не полностью. В результате кислотно-основные нарушения ста­новятся компенсированными.

Ацидоз и алкалоз могут иметь две формы:

1) метаболичес­кую — уменьшение (ацидоз) или увеличение (алкалоз) НСО₃;

2)дыхательную (респираторную) — повышение (ацидоз) или снижение (алкалоз) РСО₂.

Поскольку величина рН зависит от соотношения НСО₃/РСО₂, ацидоз может возникать при умень­шении содержания НСО₃ или повышении РСО₂, а алкалоз -при увеличении содержания НСО₃ или снижении РСО₂. Орга­низм очень чувствителен к изменению рН и старается удержать этот показатель на относительно нормальном уровне, используя все компенсаторные возможности. Так, при снижении содержа­ния НСО₃ удержать показатель рН без существенных сдвигов можно, лишь уменьшив РСО₂, и наоборот.

Метаболический ацидоз — нарушение метаболизма, приво­дящее к некомпенсированному или частично компенсирован­ному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмеча­ется дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Метаболический ацидоз развивается при сни­жении содержания НСО₃, что уменьшает соотношение НСО₃/РСО₂ и ведет к снижению рН.

Основные причины метаболического ацидоза:

— расходование НСО₃ для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н⁺;

— повышенное выведение НСО₃ из организма (почки, же­лудочно-кишечный тракт и др.);

— нарушение образования НСО₃.

При накоплении в организме большого количества недо-окисленных продуктов обмена и органических кислот включа­ются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реак­ции с бикарбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный центр, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (РСО₂) и почки (Н₂О). Израсходованный бикарбонат восполняется путем соответст­вующих реакций в эритроцитах и почках. Почки усиленно вы­водят Н⁺: при отсутствии патологических изменений в почках общая экскреция Н⁺ и синтез НСО₃ могут увеличиться в 10 раз.

Большинство авторов считают, что метаболический ацидоз должен обязательно сопровождаться так называемым анион­ным провалом, или анионным несоответствием. Суть его за­ключается в том, что в норме в плазме существует равновесие, между катионами (Na⁺, K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) и анионами (Сl^-, НСО₃, белки, остаточные анионы).

При истощении бикарбонатных буферных оснований их место занимают органические кислоты и создается несоответ­ствие между концентрацией Na⁺ и суммой НСО₃ и Сl^-.

Величину «анионного несоответствия» можно определить по формуле:

Анионное несоответствие = Na⁺ плазмы — (Сl^- плазмы + НСО₃).

В норме «анионный интервал» составляет 12+4 ммоль/л.

Все виды метаболического ацидоза, за исключением соля­нокислого, сопровождаются увеличением «анионного интер­вала», так как для нейтрализации кислых продуктов использу­ются буферные системы крови.

Патофизиологические реакции при метаболическом аци­дозе выражаются в следующем:

1) увеличении содержания Н⁺ в клетках, что приводит к внутриклеточному ацидозу;

2) уменьшении содержания К⁺ в клетках и повышении его уровня в плазме;

3) катаболической фазе обмена с последующим распадом клеток;

4) гипервентиляции как компенсаторной реакции на мета­болический ацидоз;

5) частой рвоте (удаление Н⁺ с желудочным содержимым);

6) относительной стабильности функций сердечно-сосуди­стой системы в начальном периоде развития ацидоза (она начинает страдать только при критических измене­ниях рН), что объясняется активацией симпатико-адре-наловой системы и повышенным выбросом в кровь катехоламинов;

7) повышенном удалении Н⁺ почками; при рН менее 7,25 реакция мочи становится кислой;

8) смещении кривой диссоциации оксигемоглобина впра­во, что сопровождается облегченной отдачей тканям кислорода.

Клинически метаболический ацидоз проявляется следую­щими симптомами:

— нарушением периферической микроциркуЛяции (блед­ность, акроцианоз, «мраморность» кожных покровов, симптом «белого пятна»);

— выраженной одышкой, глубоким и учащенным дыха­нием;

— гипертермией до 38—39 °С;

— олигурией или анурией;

— нарушением гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности;

— адинамией.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на данных анамнеза, клинической картине, резко кислой реак­ции мочи, показателях КОС:

рН < 7,35,

BE < -2,5,

АВ < 19,

ВВ < 40,

SB < 20.

Наиболее распространен метаболический ацидоз, развива­ющийся вследствие накопления в организме кислых продук­тов обмена.

При накоплении молочной кислоты (лактата) возникает лактат-ацидоз. Уровень молочной кислоты при этом возраста­ет (свыше 2—4 ммоль/л). Различают лактат-ацидоз типа А (классический) и типа В.

Лактат-ацидоз типа А развивается у больных со сниженной перфузией тканей и выраженной гипоксией, чаще при сердеч­ной недостаточности, гиповолемии, сепсисе, шоке и др.

Лактат-ацидоз типа В отмечается у больных с выраженны­ми метаболическими нарушениями (диабет, инфекционные заболевания, почечно-печеночная недостаточность, почечная потеря бикарбонатов — почечный тубулярный ацидоз II типа, терапия диакарбом, желудочно-кишечные потери бикарбона­тов, энтеростомия, синдром короткой кишки, ацидоз разведе­ния, почечный тубулярный ацидоз I типа, синдром Фанкони, а также при назначении хлорида кальция, аммония хлорида и др.). Развитие ацидоза этого типа наблюдается при диарее но­ворожденных и грудных детей, наследственных аномалиях об­мена веществ с органической ацидемией и лактат-ацидозом, при назначении индометацина, салицилатов, некоторых видах отравлений (салицилаты, этиленгликоль, метанол, антифриз, паральдегид и др.).

Интенсивная терапия метаболического ацидоза. Выделяют два типа метаболического ацидоза: «дельта-ацидоз» — с повы­шенной анионной разностью (более 15 ммоль/л) и «не дельта-ацидоз» отсутствием анионной разницы (менее 15 ммоль/л).

Показания для введения гидрокарбоната натрия:

— рН ниже 7,25 у детей с «не дельта-ацидозом»;

— смешанный ацидоз, не компенсируемый ИВЛ;

—остановка дыхания на период более 20 с или состояние после остановки сердца.

Натрия гидрокарбонат вводится из расчета 1—2 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/мин (в 1 мл 4 % раствора натрия гид­рокарбоната содержится 0,5 ммоль).

Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции ацидоза:

Количество 4,2 % раствора NaHCO₃ (ммоль/л) = BE x м.т. х 0,3,

где м.т. — масса тела; 0,3 — коэффициент (для недоношенных детей — 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес — 0,4).

При использовании натрия гидрокарбоната следует по­мнить, что в результате его взаимодействия с кислотами крови увеличивается образование угольной кислоты, а для ее удале­ния необходима достаточная вентиляция легких. При передо­зировке существует опасность развития метаболического алка­лоза. У больных с хронической почечной недостаточностью может углубиться исходная гипокальциемия за счет более ак­тивного связывания Са²⁺ белками, что нередко приводит к развитию судорог. Введение натрия может вызвать гиперосмо-лярное состояние с развитием симптомов сердечно-сосуди­стой недостаточности, судорог и отека мозга.

Противопоказания к применению гидрокарбоната натрия: гиповентиляция, склонность к отекам, отек легких, сердечная недостаточность, гипертония, эклампсия.

Трисамин показан при необходимости корригировать ацидоз у детей с гиперкапнией (РаСО₂ выше 60 мм рт.ст.) или гипернатриемией (Na⁺ выше 152 ммоль/л). Основное показание к приме­нению трисамина — ацидоз с задержкой натрия. Используется 0,3М раствор трисамина (3,63 %). Формула расчета:

Общее количество трисамина (мл) = (BE — 5) х м.т. х 1,1;

у детей старше 7 сут от значения BE не вычитать коэффици­ент, равный 5.

Скорость введения 1 мл/кг/мин.

Противопоказания: почечная недостаточность, гипоглике­мия, олигурия, гиперкалиемия.

При использовании трисамина необходимо иметь в виду, что он обладает способностью проникать в клетку и корриги­ровать внутриклеточный метаболический ацидоз; способству­ет выведению СО₂ почками и его можно применять при дыха­тельном ацидозе; снижает содержание глюкозы и кальция в плазме. Кроме того, при введении трисамина клетки теряют К⁺, а в плазме уровень его возрастает. Трисамин оказывает выраженное диуретическое действие, он выделяется почками, и его можно использовать только при их сохраненной функ­ции. Отсутствие натрия в трисамине позволяет отдавать ему предпочтение при гипернатриемии.

При применении растворов лактасола и рингера-лактата следует учитывать, что они метаболизируются в печени с обра­зованием гликогена, в связи с чем введение их противопоказано при нарушении функций печени. Инфузия лактасола сопровож­дается лактатацидемией, поэтому при состояниях, сопровожда­ющихся тканевой гипоксией (сердечно-сосудистая недостаточ­ность, шок и др.), его использование ограничивают.

Показания к коррекции метаболического ацидоза с помощью бикарбонатных буферов в последние годы пересмотрены. Реко­мендуется коррекцию метаболического ацидоза осуществлять только при критических показателях рН и не доводить ее до нормальных величин, так как метаболические процессы адап­тированы к низким цифрам рН и быстрая ее нормализация может привести к срыву процессов компенсации. Важно учи­тывать, что метаболический ацидоз в начальном периоде раз­вития — это компенсаторная реакция организма на патологи­ческий процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей. Шаблонный подход к коррекции КОС может привести к нарушениям осмолярности, электролитного обмена, тканевого дыхания. В настоящее время ведутся иссле­дования с целью обоснования так называемой стресс-нормы, т.е. тех минимальных значений КОС, при которых необходи­мо начинать коррекцию ацидоза буферными растворами. По мнению большинства авторов, для рН она находится в диапа­зоне 7,15—7,20, но может быть и ниже этих цифр. Для коррек­ции метаболического ацидоза применяют методы, направлен­ные на нормализацию микроциркуляции, устранение гипово-лемии, улучшение реологических свойств крови, оптимальную оксигенацию. Необходимо помнить, что при выраженном ме­таболическом ацидозе действие многих фармакологических препаратов не проявляется или сильно извращено.

Респираторный ацидоз обусловлен накоплением СО₂, веду­щим к повышению уровня Н₂СО₃. Повышение РСО₂ происхо­дит при снижении легочной вентиляции.

В норме увеличение РСО₂ стимулирует легочную вентиля­цию, направленную на устранение гиперкапнии. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы ком­пенсации не включаются, и по мере возрастания РСО₂ выше 50 мм рт.ст. рН быстро падает. Если гиперкапния сохраняется, то усиливается общая канальцевая секреция кислот (в основном за счет ионов аммония), возрастает канальцевая реабсорбция бикарбоната и снижается реабсорбция хлорида. В результате по­вышается концентрация бикарбоната плазмы. При выраженной гиперкапнии она может превышать 40 мэкв/л. При повышении РаСО₂ на 1 мм рт.ст. концентрация бикарбоната плазмы возрас­тает примерно на 0,3 мэкв/л. У новорожденных почечные меха­низмы компенсации незрелые, поэтому дыхательные наруше­ния у них сопровождаются выраженным ацидозом.

Причинами дыхательного ацидоза могут быть:

—угнетение дыхательного центра (передозировка барбиту­ратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.);

—нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.);

—патологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо- и гидроторакс, травма, пневмония, ате­лектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.).

Компенсаторные реакции организма при этом протекают следующим образом. Повышается выработка натрия бикарбо­ната в эритроцитах и клетках почечных канальцев. При этом концентрация его в плазме возрастает на 1 ммоль/л при увели­чении РСО₂ на 10 мм рт.ст. Почечный механизм компенсации включается позже эритроцитарного. Более быстро осущест­вляется переход НЬО₂ в НЬ. Кривая диссоциации оксигемо-глобина смещается вправо, и облегчается отщепление кисло­рода. Внутриклеточный К⁺ замещается внеклеточным Н⁺, уси­ливается выведение Н⁺ и хлоридов почками.

Клинические проявления дыхательного ацидоза характери­зуются:

— снижением объема вентиляции;

— нарушением ритма дыхания;

— увеличением ударного объема сердца;

— расширением периферических сосудов и снижением пе­риферического сосудистого сопротивления;

— гиперемией кожных покровов и слизистых оболочек; повышенным АД (иногда оно не изменяется);

— увеличением пульсового давления;

— учащением пульса;

— повышением внутричерепного давления;

— появлением признаков отека мозга (расширение мозго­вых сосудов).

Диагностика дыхательного ацидоза основывается на дан­ных клинической картины и показателях КОС:

рН менее 7,35;

РСО₂ выше 46 мм рт.ст.

Выявляются дефицит оснований и кислая реакция мочи.

Интенсивная терапия. Прежде всего необходимо опреде­лить, не является ли дыхательный ацидоз компенсаторной ре­акцией на метаболические нарушения. Если это подтверди­лось, то следует проводить лечение основного заболевания. Одновременно применяют меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра — налоксон, налорфин), а при показаниях — вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать уме­ренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (на­пример, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО₂ может вызвать изменения рН це­реброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, пери­ферический спазм сосудов, судороги.

Метаболический алкалоз — это нарушение обмена веществ (возникает при повышении соотношения НСО₃/РСО₂ за счет увеличения НСО₃), не компенсируемое или частично компенси­руемое повышением рН крови (алкалемия), при которой имеет­ся избыток оснований и концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно на­блюдаются потеря анионов кислоты, как правило, потери ионов хлора (менее 90 ммоль/л), но могут быть и гипопротеинемия (менее 35 г/л у новорожденных) и повышение плазменной кон­центрации бикарбоната (в норме — 20—25 ммоль/л).

Метаболический алкалоз развивается при:

— избыточном введении буферных растворов;

— повышенном образовании бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или при относительном «увеличении их содержания за счет больших потерь Н⁺ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со сте­нозом привратника);

— повышенном образовании натрия лактата в печени;

— массивных переливаниях цитратной крови (при нор­мальной функции печени натрия цитрат превращается в натрия лактат).

Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения РСО₂ (10 ммоль/л НСО₃ сверх нормы повышают РСО₂ на 6 мм рт.ст.) и за счет усиленного выведения НСО₃ с мочой.

Патофизиологические изменения при метаболическом ал­калозе характеризуются:

— повышенным выделением калия почками;

— развитием гипокалиемии и сопутствующими этому со­стоянию нарушениями ритма сердца;

— развитием внутриклеточного ацидоза на фоне внекле­точного алкалоза (при выходе калия из клетки в нее по­ступает Н⁺);

— гиповентиляцией;

— смещением кривой оксигенации гемоглобина влево, что затрудняет отдачу кислорода тканям;

— развитием «парадоксальной ацидурии» — кислой реак­ции мочи, несмотря на метаболический алкалоз (недо­статочные компенсаторные реакции).

Клинически метаболический алкалоз проявляется гипово-лемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са²⁺ белка­ми).

Диагностика метаболического алкалоза основывается на оценке клинических данных, показателей водно-электролит­ного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и КОС.

рН >7,46,

РСО₂ > 46 мм рт.ст.,

BE > +2,5 ммоль/л,

АВ >25 ммоль/л

Интенсивная терапия. Метаболический алкалоз встречает­ся реже ацидоза, но более трудно поддается коррекции. Он всегда сопровождается выраженными электролитными нару­шениями, которые в свою очередь вызывают угнетение функ­ции миокарда, гипотонию, мышечную слабость, иногда судо­роги.

Метаболический алкалоз во внеклеточном пространстве часто сопровождается внутриклеточным ацидозом, крайне трудно поддающимся коррекции. Обычно коррекцию начина­ют с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хло­рида (0,5—1 %) вводят медленно одновременно с глюкозоин-сулиновыми смесями. При декомпенсированных формах ме­таболического алкалоза у взрослых применяют растворы соля­ной кислоты (100 мл 4 % НС1 на 1000 мл 5 % раствора глюко­зы). За сутки можно вводить не более 250—300 ммоль Н⁺.

Метаболический алкалоз делится на:

1) гипохлоремический алкалоз, поддающийся коррекции при лечении NaCl, обусловленный внепочечными поте­рями организмом хлоридов;

2) гипохлоремический алкалоз, не поддающийся коррек­ции при лечении NaCl, обусловленный избыточными потерями хлоридов с мочой;

3) гипопротеинемический алкалоз;

4) ятрогенный алкалоз, возникающий при введении боль­шого количества гидрокарбоната натрия.

В некоторых случаях следует выделять два вида метаболи­ческого алкалоза — солезависимый и соленезависимый.

Причинами солезависимого метаболического алкалоза чаще всего являются большие потери желудочного содержи­мого (с рвотой, через зонд), избыточное введение натрия гид­рокарбоната, длительное применение диуретических средств. Он протекает с уменьшением объема внеклеточной жидкости, гипокалиемией и снижением выведения почками НСО₃.

Введение солевых растворов в данной ситуации, увеличи­вая объем внеклеточной жидкости, активизирует диурез и экс­крецию бикарбоната почками. Желательно проводить коррек­цию содержания натрия для увеличения объема внеклеточной жидкости и СГ для устранения дефицита хлоридов. При боль-

том дефиците калия (К⁺ плазмы меньше 2 ммоль/л) наблюда­ется снижение чувствительности к инфузии солевых раство­ров. Этот фактор может быть временным, и после коррекции уровня калия чувствительность к солевым растворам восста­навливается.

Соленезависимый метаболический алкалоз является ре­зультатом избытка в организме минералокортикоидов (альдо-стерон) и дефицита калия. При этом виде метаболического ал­калоза объем внеклеточной жидкости увеличен, реабсорбция натрия в почках снижена. Коррекцию проводят инфузией калия, введением антагонистов альдостерона (верошпирон).

Метаболический алкалоз, развившийся у больных с сер­дечной недостаточностью, хронической почечно-печеночной недостаточностью, при лечении диуретиками также сопровож­дается увеличением объема внеклеточной жидкости, отеками. Рекомендуется проводить лечение введением диакарба как ин­гибитора карбоангидразы (увеличивается выведение Na⁺, НСО₃, К⁺ почками). Введение солевых растворов противопо­казано.

Респираторный алкалоз у детей встречается довольно редко. Гипервентиляция при отсутствии заболеваний легких возможна на фоне ИВЛ, истерии и чувства тревоги, на ранней стадии отравления салицилатами, при состояниях, сопровож­дающихся усилением обмена веществ. Быстрая коррекция ме­таболического ацидоза может вызвать респираторный алкалоз. Дело в том, что рН цереброспинальной жидкости возвращает­ся к норме позже, чем рН внеклеточной жидкости, продолжая стимулировать дыхательный центр продолговатого мозга. Воз­можно развитие дыхательного алкалоза при активизации ды­хательного центра (травма и опухоли ЦНС, гипертермия). Острый респираторный алкалоз может вызвать судороги и го­ловокружение. В случае психогенного респираторного алкало­за преобладает общее возбуждение. Компенсация происходит за счет уменьшения диссоциации оксигемоглобина, усиления функции почек с удалением избытка бикарбоната, снижения реабсорбции и образования НСО₃ в эритроцитах и клетках по­чечных канальцев, развития метаболического ацидоза.

При дыхательном алкалозе снижается почти на треть мозго­вой кровоток, а при снижении РСО₂ ниже 21 мм рт.ст. развива­ется спазм сосудов головного мозга. При респираторном алка­лозе снижается уровень кальция в крови, что нередко приводит к появлению судорожного синдрома; возникает внутриклеточ­ный алкалоз в результате перемещения ионов калия и натрия из внеклеточного пространства в клетку для замещения Н⁺.

При диагностике дыхательного алкалоза основываются на данных клинического обследования и показателях КОС:

(рН > 7,46; РСО₂ <34 мм рт.ст.).

Интенсивная терапия. Прежде всего необходимо убедиться в том, что дыхательный алкалоз не является компенсаторной реакцией в ответ на метаболические нарушения. Если это под­тверждается, то интенсивная терапия должна быть направлена на коррекцию метаболического ацидоза. ИВЛ проводят под контролем параметров вентиляции и газового состава крови (дыхательный мониторинг), позволяющим избежать развития респираторного алкалоза; РСО₂ в артериальной крови следует поддерживать в пределах 33—36 мм рт.ст. Для устранения ги­первозбудимости дыхательного центра целесообразно исполь­зование седативных средств и опиатов, а для коррекции ги­пертермии — жаропонижающих средств и физического охлаж­дения. Для устранения повышенной механической работы ды­хания решается вопрос об использовании управляемой ИВЛ.