13.2. Тепловой удар

Тепловой удар — это крайняя степень перегревания орга­низма, развивающаяся у детей, находящихся в условиях высо­кой температуры окружающей среды, особенно в сочетании с высокой влажностью воздуха.

Этиопатогенез. Перегреванию больше подвергнуты паци­енты с нарушениями питьевого режима, дети с чрезмерно раз­витым слоем подкожно-жировой клетчатки, заболеваниями центральной нервной системы или перенесшие черепно-моз­говую травму, патологией эндокринной системы и другими состояниями, характеризующимися нарушением механизмов терморегуляции.

Гипертермия приводит к нарушению функции всех орга­нов и систем: падает сердечный выброс, развиваются тахикар­дия и гипотония, резко снижается тканевая перфузия; гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови и поражение почек приводят к развитию олигурии или анурии и острому тубулярному некрозу; повреждение почек усугубляется в ре­зультате развивающегося острого рабдомиолиза.

Клиническая картина. При тепловом ударе отмечается ха­рактерная триада признаков:

1) тяжелые неврологические нарушения, проявляющиеся головной болью, оглушенностью или потерей сознания; нередко отмечаются бред и галлюцинации; возможно возникновение судорог;

2) очень высокая температура тела (ректальная температу­ра превышает 42 °С);

3) горячие на ощупь, бледные и сухие кожные покровы, отсутствие потоотделения.

Диагностика обычно не вызывает затруднений, однако, учитывая, что тяжелое состояние может развиться не сразу, а спустя 4—6 ч после пребывания ребенка в неблагоприятных условиях, необходимо собрать анамнестические данные. Вы­ясняют длительность повышения температуры, потребление жидкости, диурез, наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих заболеваний.

Лечение. Срочно начинают физические методы охлажде­ния (ребенка раздевают, прикладывают пакеты со льдом к го­лове, шее, на паховую область; кожные покровы увлажняют и обдувают вентилятором). Для того чтобы уменьшить озноб и соответственно теплообразование, назначают фенотиазины (диазепам, 0,1—0,2 мг/кг; лоразепам, 0,05—0,1 мг/кг).

В связи с резко нарушенной периферической циркуляцией медикаментозные средства следует вводить внутривенно. При судорогах назначают фенитоин (15—20 мг/кг) или фенобарби­тал (10 мг/кг).

Для коррекции вод но-электролитных нарушений начина­ют внутривенное введение глюкозосолевых растворов со ско­ростью 20—30 мл/кг/ч.

При нарушениях дыхания, гемодинамики и неврологичес­ких симптомах назначают оксигенотерапию, а по показани­ям - ИВЛ.

13.3. Злокачественная гипертермия

Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетных мышц, которое возника­ет во время общей анестезии или сразу же после нее и вызыва­ется летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхоли-ном и, вероятно, стрессом и нагрузкой. Проявляется повы­шенным потреблением кислорода, накоплением лактата и продукцией большого количества углекислого газа и тепла. Частота этого синдрома составляет примерно 1 на 15 000 случаев общей анестезии у детей. Абортивные, умеренно выра­женные формы ЗГ встречаются с частотой 1 на 4500 случаев анестезии, причем у детей чаще, чем у взрослых.

Летальность при молниеносной форме этого синдрома без использования дантролена, являющегося специфическим антидотом ЗГ, достигает 65—80 %.

Этиология. Злокачественная гипертермия является на­следственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу. Отмечаются изменения генетического участка в 19-й паре хромосом, отвечающего за структуру и функции кальциевых каналов саркоплазматического ретику-лума миоцитов скелетных мышц. Установлено, что ЗГ до­вольно часто сочетается с двумя основными синдромами: синдромом King—Denborough (низкий рост, скелетно-мы-шечные нарушения, крипторхизм) и болезнью центральных волокон (миопатия мышечных волокон I типа с центральной дегенерацией).

Препараты, способные провоцировать развитие ЗГ, назы­ваются триггерными агентами. Традиционно триггерными считаются галогенсодержащие анестетики, сукцинилхолин и некоторые стероидные миорелаксанты.

Патогенез. В результате прямого или опосредованного воз­действия триггерных агентов нарушается функция кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума. Ионизированный кальций накапливается в цитоплазме, связывается с тропони-ном и образует стабильный актинмиозиновый комплекс, что вызывает патологическое мышечное сокращение. Клинически это проявляется появлением мышечной ригидности. Длитель­ное мышечное сокращение требует постоянного потребления энергии. Результатом возросшего метаболизма являются по­вышенное потребление кислорода, образование СО₂ и тепла. Повреждение мембраны миоцитов и рабдомиолиз приводят к гиперкалиемии, гиперкальциемии, миогдобинурии и повыше­нию уровня креатинфосфокиназы в крови. Метаболические и электролитные нарушения вызывают угнетение сердечно-со­судистой системы, отек головного мозга и другие тяжелые рас­стройства.

Клиническая картина. К классическим признакам ЗГ от­носятся тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генера­лизованная мышечная ригидность. Самым ранним симптомом развивающейся ЗГ является быстрый рост концентрации СО₂ в выдыхаемом газе. При исследовании КОС отмечаются зна­чительное повышение РаСО₂, снижение РаО₂ и смешанный ацидоз.

Уже в ранней фазе развития ЗГ могут наблюдаться наруше­ния сердечного ритма – желудочковая тахикардия и экстрасистолия. При прогрессировании патологического процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности. Причиной остановки сердца является рез­кая гиперкалиемия на фоне гипоксии и метаболических рас­стройств.

Выраженность мышечной ригидности может быть различ­ной -- от умеренной неподатливости до генерализованной мышечной контрактуры. Кураре подобные миорелаксанты не купируют мышечную ригидность, вызванную ЗГ.

Смерть при злокачественной гипертермии может насту­пить в результате остановки сердца, повреждения головного мозга, внутреннего кровотечения или поражения других сис­тем организма.

Лечение. В настоящее время разработан протокол ведения больных с острым синдромом злокачественной гипертермии.

1.Немедленно прекратить введение всех триггерных пре­паратов.

2.Начать гипервентиляцию легких 100 % кислородом.

3.Ввести внутривенно дантролен в дозе 2—3 мг/кг. Об­щая доза препарата вместе с повторными введениями может составить 10 мг/кг и более. (Дантролен — некурареподобный миорелаксант, замедляет высвобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. В результате угнетается со­кратимость мышечных волокон и устраняется гиперметабо­лизм мышечной клетки.)

4.Катетеризировать центральную вену.

5.Провести коррекцию метаболического ацидоза с помо­щью внутривенного введения гидрокарбоната натрия в дозе 1—3 мэкв/кг.

6.Проводить активное охлаждение пациента. Внутривен­но вводить охлажденный изотонический раствор по 15 мл/кг каждые 10 мин 3 раза. Промывать желудок холодным раство­ром, лед на голову, шею, паховую область.

7.Коррекция гиперкалиемии внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином (глюко­зы 0,5 г/кг и инсулина 0,15 ЕД/кг), после этого введение хло­ристого кальция — 2—5 мл/кг.

8. Для лечения аритмии внутривенно вводится новокаи-намид (1 мл/кг/ч до 15 мг/кг) или лидокаин — 1 мг/кг. Блока-торы кальциевых канальцев в сочетании с дантроленом проти­вопоказаны.

9. Поддерживать диурез (не менее 1 мл/кг/ч) с помощью внутривенного введения маннитола (0,5 г/кг) или фуросемида (1 мг/кг).

10.Каждые 10 мин контролировать КОС, газы крови, кон­центрацию сывороточных электролитов.

Применение дантролена в сочетании с рациональной ин­тенсивной терапией позволило в последние годы снизить ле­тальность при молниеносных формах ЗГ примерно до 20 %.