10.3. Токсико-дистрофический синдром

Под токсико-дистрофическим синдромом понимают бел-ково-энергетическое голодание, которое развивается у ребен­ка при затянувшемся течении ОКИ или при повторных эпизо­дах инфекционных заболеваний бактериальной природы. В ряде случаев токсико-дистрофический синдром (ТДС) раз­вивается у больных, у которых имела место фоновая гипотро­фия (больные, длительно болеющие ОКИ, имеющие малую массу тела с дефицитом 20 %). По нашим данным, ТДС встре­чается в 4,6 % наблюдений среди всех детей, поступающих в отделение реанимации с ОКИ, но в структуре летальности его роль более значительна. Исследования, проведенные у детей с этим синдромом, показали, что в 82,2 % наблюдений ТДС развивается на почве бактериальных ОКИ, протекающих с колит-ным синдромом. У 44,4 % детей серологически или бактерио­логически выявляется дизентерия или сальмонеллез.

Патогенез и клиническая картина. ТДС — клиническая форма неотложного состояния, проявляющаяся интоксика­цией, выраженной гипотрофией (дефицит массы тела > 30 %), дегидратацией соледефицитного типа и гипокалиемией (ка­лий <2,9 ммоль/л). Гипонатриемию для больных с низкой массой тела можно считать стресс-нормой, так как она регу­лирует объемы водных секторов организма, спасая детей с ги­пертрофией от отеков. Гипокалиемия связана с недопоставкой калия и его большими потерями с диарейными масса-ми и мочой. Для больных с ТДС также характерны метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Выражены они меньше, чем при кишечном эксикозе или инфекционном токсикозе, но держатся долго — 5—7 дней. Это может быть связано с лактаз-ной недостаточностью, которая имеет место у детей с ТДС, и продолжительным воспалительным процессом в кишечнике, когда идет всасывание большого количества водородных ионов. У каждого четвертого ребенка с токсико-дистрофичес-ким синдромом имеют место анемия и гипопротеинемия.

На развитие гипотрофии при ТДС оказывают влияние три фактора. Во-первых, у больных отмечается резкое снижение возможности проведения энтерального питания. В первые сутки лечения они обычно могут усваивать не более 40— 45 ккал/кг (вместо 110—115 ккал/кг), а дефицит нутриентов колеблется от 58 до 66 %.

Вторым фактором является нарушение полостного пище­варения, о чем можно судить по низкому рН кала (5,2) и дан­ным копрологических исследований, при которых выявляются большое количество нейтрального жира в кале, повышенное количество крахмала, мышечных волокон и клетчатки.

Абсорбционная способность кишечника относительно аминокислот и триглицеридов у больных с ТДС в 2—4 раза ниже, чем у здоровых детей. Следовательно, больные с ТДС получают недостаточное количество питания, плохо его пере­варивают и неполностью абсорбируют. Поэтому у них день за днем прогрессивно теряется масса тела. Недостаточность пи­тания клинически проявляется неврологическими симптома­ми: вялостью, адинамией, мышечной гипотонией и анорексией.

Спектр активности мембранных и цитоплазматических ферментов у этих больных смещается в сторону локализован­ных поражений органов и свидетельствует об интоксикации. Уровень аминотрансфераз у них повышен примерно в 3— 3,5 раза по сравнению с нормой. В процессе лечения их ак­тивность снижается, но еще в течение 6—7 дней не достигает нормального уровня. Такой характер активности исследованных ферментов говорит об общем усилении цитолиза в усло­виях голодания и энергодефицита, проявляющегося дистро­фическими явлениями в ряде органов. Таким образом, при ТДС основными патогенетическими звеньями являются белково-энергетическая недостаточность и длительная интокси­кация с локальным поражением печени, кишечника и мио­карда.

Интенсивная терапия. Основными задачами интенсивной терапии являются:

— коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза;

—обеспечение потребностей больных в энергии и нутри-ентах;

—улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

При лечении токсико-дистрофических состояний необхо­димо соблюдать определенную этапность терапевтических ме­роприятий.

На первом этапе необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса и анемии, которая продолжается обычно 2— 2,5 дня и проводится медленно, без фазы экстренной коррек­ции. Скорость инфузии не должна превышать 20—30 мл/ч во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточ­ности. При коррекции гипонатриемии не следует повышать концентрацию натрия в плазме более чем на 6—8 ммоль/л/сут. Обычно в первые сутки детям требуется примерно 160 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутри­венно в виде глюкозополиионного раствора. В растворе содер­жится калий, но если у больного его концентрация в плазме ниже, чем 2,9 ммоль/л, необходимо дополнительно добавлять хлористый калий к базовому раствору. Параллельно проводит­ся коррекция анемии и гипопротеинемии растворами альбу­мина, плазмы и эритромассы.

К третьему дню, когда больные прибавляют от 4 до 8 % массы тела и уменьшается ацидоз, нормализуются уровни ос­новных электролитов, начинается второй этап и в интенсив­ную терапию включают частичное парентеральное питание. Скорость введения нутриентов составляет для аминокислот 0,15 г/кг/ч, для эмульгированных жиров — 0,2 г/кг/ч, для глю­козы — 0,4—0,5 г/кг/ч.

Важное значение имеют и вводимые дозы нутриентов. Анализ оптимальных результатов частичного парентерального питания у больных с ТДС показал, что суммарно им достаточ­но 107 ккал/кг, углеводов — 9 г/кг, жиров — 4,8 г/кг, что на 6—7 % ниже суточных потребностей здоровых детей. Но по­требности в белках у них превосходят норму в 1,8 раза и со­ставляют 3,95 г/кг в сутки.

У ряда больных при переводе на полноценное энтеральное питание сохраняется неустойчивый стул и выявляется непере­носимость к белкам коровьего молока или куриного яйца. Эти больные должны получать элиминационную диету на фоне фер-ментотерапии. В лечении можно использовать соевые смеси, со­зданные на основе изолята соевого белка: «Остерсоя», «Нутри-соя», «Фрисой» и другие. Но у части детей может иметь место непереносимость и белков сои, обусловленная генетически. В таких случаях следует прибегнуть к лечебным гипоаллергичес-ким смесям, в которых основные нутриенты — белки и жиры — большей частью уже расщеплены частично или даже полностью, а углеводы представлены моносахарами («Фрисопеп», «Пепти-Юниор», «Альфаре»). Относительно низкие потребности в энер­гии, жирах и углеводах у этих детей можно объяснить гипомета-болизмом, наблюдающимся у ребенка в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что существенная часть питательных веществ при парентеральном питании поступает в готовом виде, «экономя» калории, которые в обычных условиях затрачиваются на пищеварение и всасывание. Характерной осо­бенностью питания больных с ТДС является высокая потреб­ность в белках, что вполне объяснимо с точки зрения патогенеза этого неотложного состояния. Критерием адекватности питания считается показатель «вес вдогонку», когда дети увеличивают массу тела на 70 г/кг/нед. В среднем частичное парентеральное питание продолжается 6—7 дней.

Улучшение пищеварения и всасывания у детей этой груп­пы достигается диетотерапией в период третьего этапа лече­ния. Учитывая выявленную у больных с ТДС лактазную недо­статочность, им назначают низколактозные «Б»- и «В»-смеси. Одновременно рекомендуют ферментные препараты, ориен­тируясь на характер стула и данные копрограммы.

Таким образом, больные с острыми кишечными инфек­циями с токсико-дистрофическим синдромом требуют этап­ного лечения для коррекции водно-солевого обмена, обеспе­чения потребностей в белках и энергии, восстановления пи­щеварения и абсорбционной способности кишечника.