10.2. Инфекционный токсикоз

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишеч­ным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как «токсикоз — без эксикоза». Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патологические потери относительно невелики и не вызывают развития выра­женных признаков эксикоза.

Патогенез. Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатико-адреналовый криз, что вытека­ет из результатов исследований и клинической картины. Не­обходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели—Кишша (пароксизмальную та­хикардию), которые при несвоевременном лечении могут ос­ложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почеч­ной недостаточностью или ДВС-синдромом.

Реализация высокой симпатико-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией а-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой та­хикардией на фоне снижения ударного объема сердца с одно­временным повышением общего периферического сопротивле­ния. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энер­гетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому «малого выброса». Повышение среднего артериаль­ного давления и общего периферического сопротивления при­водят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. По­этому неврологические расстройства являются ведущими в кли­нике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматичес-ких ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспеп-тидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гамма-глутаматтрансферазы связан с на­коплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях «энергетического голода». Об энергетическом дефи­ците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатинин-фосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфек­ционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Клиническая картина. У большинства больных заболева­ние начинается бурно и неожиданно, с подъема температуры до 39—40 °С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3—4 раза в сутки. Лишь в 11 % наблюдений родители отмечают, что нака­нуне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне, у каждого второго ребенка имели место клонико-тоничес-кие судороги, причем у трети из них судороги или их эквива­ленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого роднич­ка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от ки­шечного эксикоза, при котором большой родничок всегда за­падает. У всех больных отмечаются гипертермия, тахикардия до 180—230 уд/мин, тахипноэ (60—100 в 1 мин), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артери­ального давления. Неврологические расстройства проявляют­ся негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, у 41 % больных наблюдается сопор, у всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и то­нуса конечностей, в 43 % случаев наблюдается ригидность за­тылочных мышц и в 38 % — сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцентрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30 % пациентов на­блюдается повышение мочевины до 12—17 ммоль/л. Измене­ния кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Интенсивная терапия. Интенсивная патогенетическая те­рапия инфекционного токсикоза включает:

—купирование судорог и восстановление адекватного ды­хания;

—блокаду симпатико-адреналовой активности для ликви­дации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикар­дии;

—коррекцию гомеостаза и энергообеспечения;

—профилактику и лечение возможных осложнений (отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек).

Судороги можно купировать внутривенным введением се­дуксена (0,4—0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0—1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсут­ствие в ликворе патологического цитоза и повышенного со­держания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпатико-адреналовой ак­тивности при неосложненных формах инфекционного токси­коза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную бло­каду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При парок-сизмальной тахикардии (синдром Сутрели—Кишша) интен­сивную терапию дополняют применением неселективного b-адреноблокатора или антагонистов калия — анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние кате-холаминов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии ис­пользуются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3—5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализа­цией артериального давления, увеличением диуреза и улучше­нием цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения являются снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и норма­лизация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглкжина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходи­мо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (РСО₂ 32—33 мм рт.ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро ку­пировать отек мозга, тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсут­ствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реаби­литационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную тера­пию и массаж под контролем невропатолога.