Травматический шок.

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга с развитием разлитого торможения и дизрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее ох­лаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ранения.

При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока (состояние ухудшается после освобождения от сдавливания). Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает недостаточность функции почек в связи с гипово-лемией и токсическим поражением почечного эпителия, а также обструкцией извитых канальцев гиалиновыми и пиг­ментными цилиндрами, состоящими из миоглобина (леталь­ность от прогрессирующей почечной недостаточности около 35-50 %).

Нарушения кровообращения при травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличива­ется наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоп­лением эритроцитов. Нарушается центральное (мозговое и ко­ронарное) и периферическое кровообращение. В связи с кро-вопотерей и перемещением больших объемов крови на пери­ферию уменьшаются венозный возврат и, следовательно, сер­дечный выброс.

Н.И.Пирогов впервые дал классическое описание эрек-тильной и торпидной фазы травматического шока. Приве­денная им классификация и в настоящее время не потеряла значения. В эректильной фазе превалируют процессы воз­буждения и активации эндокринных и метаболических функ­ций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипер-тензией, тахикардией, увеличением работы дыхания, актива­цией метаболизма. Сознание обычно сохранено (реже отсут­ствует), больной возбужден, беспокоен, болезненно реагиру­ет на всякое прикосновение (повышение рефлекторной воз­будимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут в течение длительного времени не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется нарушением сознания различной степе­ни, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздраже­ния. Зрачки расширены, со слабой реакцией на свет, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, конечности холод­ные, кожа часто покрыта холодным, липким потом, темпе­ратура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда определяется только на крупных сосудах. Артериаль­ное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60—40 мм рт.ст.), сердечный выброс уменьшен. Определя­ются метаболический ацидоз, олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей эректильная фаза не наблюдается, однако расстройства дыхания отмеча­ются чаще, артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.

Следует помнить, что развитие шокового состояния зави­сит от характера и степени повреждений: при травме живота или грудной клетки нарушается дыхание, при переломах труб­чатых костей возникает опасность жировой эмболии, острая кровопотеря при травме и тяжесть состояния пациента ухуд­шают прогноз.

Гиповолемический шок.

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидрата­ции и др. У взрослых снижение ОЦК на 25 % достаточно эф­фективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределения кровотока. У детей эти резервы значительно ниже, и кровопотеря 10 % ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. Аде­кватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока для поддержания сердечно­го, мозгового, почечного и печеночного кровотока происхо­дит компенсация кровопотери путем мобилизации значи­тельного объема крови из кожных, мышечных сосудов и со­судов подкожной жировой клетчатки. Кожа становится блед­ной и холодной, иногда может появляться потливость. Кро­венаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжа­ющейся потере ОЦК страдает сердечная деятельность (тахи­кардия, слабый пульс, постепенное снижение артериального и пульсового давления и рост периферического сопротивле­ния), уменьшается диурез, отмечается изменение сознания пациента (смена возбуждения сонливостью и заторможен­ностью), учащается дыхание. При отсутствии лечения состо­яние прогрессивно ухудшается, артериальное давление пада­ет до критических значений, наблюдается угнетение созна­ния, пульс становится аритмичным и редким, возможна ос­тановка сердца и дыхания.

Септический шок.

Бактериемия, особенно вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококками, в сочета­нии с неадекватной тканевой перфузией может свидетельство­вать о развитии септического шока, для которого характерны прежде всего острая циркуляторная недостаточность, проте­кающая обычно с артериальной гипотензией, а также развитие мультиорганной и острой почечной недостаточности. В основ­ном септический шок развивается у больных с нарушенным иммунным статусом и бывает обусловлен внутригоспитальной грамотрицательной бактериальной флорой, около 30 % случа­ев обусловлено грамположительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Вид септического шока, вызыва­емого стафилококковыми токсинами, называется токсичес­ким шоком.

Патогенез септического шока изучен недостаточно хоро­шо. Известно, что он развивается чаще у новорожденных и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные жен­щины и больные с тяжелыми нарушениями иммунного стату­са, возникшими в связи с основным заболеванием или в ре­зультате ятрогенного осложнения при лечении. Инфекция за­пускает комплекс иммунологических реакций, главным обра­зом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако в дополнение к действию липидной фракции липополисахари-дов, освобождаемых из клеточной стенки грамотрицательных энтеробактерий, развитие септического шока связано с дейст­вием на сердечно-сосудистую систему и клеточный метабо­лизм большого количества медиаторов: опухолевого некроти­ческого фактора, лейкотриенов, липооксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина_2.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердина­мическому состоянию, выражающемуся увеличением сердеч­ного выброса и периферической вазодилатацией. Одновре­менно развивается блокада утилизации кислорода на субкле­точном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остает­ся вполне адекватным. Отмечаются умеренное повышение температуры тела, частый напряженный пульс при нормаль­ном артериальном давлении и удовлетворительном наполне­нии шейных вен, нередко незначительное учащение дыха­ния. Поскольку периферический кровоток в гипердинами­ческой фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обман­чивое впечатление полного благополучия в состоянии боль­ного, не вызывающее особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному переме­щению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутри-сосудистой жидкости, и, как неизбежное следствие, развива­ется гиподинамическая фаза шока. С этого момента септи­ческий шок более сходен с гиповолемическим. Из-за сниже­ния системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы становятся холодными и влажными, шей­ные вены спадаются, пульс учащается, слабеет, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной тера­пии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока воз­можно тогда, когда точно установлена причина его возник­новения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита раз­личного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании процесса развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточ­ность функции почек, легких и сердца, иногда сочетающийся с внутрисосудистой коагуляцией и миокардиальной недоста­точностью.

Анафилактический шок (АШ).

Развивается очень быстро, в ряде случаев практически сразу после поступления аллергена в организм, и проявляется специфической аллергической реак­цией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообра­щения и дыхания. Первым этапом в развитии АШ является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом, при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др.). Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой не­достаточности. Тяжесть течения АШ определяется промежут­ком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до на­чала реакции проходит 2—3 мин — развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 мин. Молниеносная форма АШ клиниче­ски проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых оболочек, пульс нитевидный, периодически исче­зающий под пальцами, аритмия дыхания, отсутствие со­знания, зрачки широкие, без реакции на свет). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларинго-спазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, кото­рая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается так же, как и при острой ги-поволемии. Предвестниками могут быть кожная сыпь, локаль­ные отеки (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного лечения (адреналин, стероид­ные препараты и антигистаминные средства), необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интуба­цию трахеи.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, развивающегося в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает при различных повреждениях структур ЦНС, наиболее часто при спинальной травме. Иногда при выполнении высокой спинномозговой анестезии, в ряде случаев вторично — при остром расширении желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, разви­вается в результате неадекватного сердечного выброса и, сле­довательно, характеризуется снижением перфузии перифери­ческих тканей, его клиническая картина существенно отлича­ется от клинических проявлений других шоковых состояний. Изредка отмечаются тахикардия и гипотензия, однако наибо­лее часто — достаточно редкий пульс и весьма умеренная ги­потензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохра­нено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спав­шиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенно-го шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спин­номозговой анестезией. При травме спинного мозга, повлек­шей развитие нейрогенного шока, возникает, как правило, не­обходимость в увеличении ОЦК инфузией каким-либо плаз-мозаменителем и введении внутривенно вазоконстрикторного препарата (адреналин, норадреналин) для поддержания сосу­дистого тонуса.

Интенсивная терапия шока. Вне зависимости от причины развития шока терапия в основном схожа и имеет лишь неко­торые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состоя­ния целесообразно разделить на две группы:

1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

Различить эти группы можно в случае устранения гипово-лемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на восстановление ОЦК; восстановление и стабилизацию арте­риального давления; улучшение микроциркуляции; умень­шение рефлекторной импульсации, связанной с травмой; улучшение газообмена; ликвидацию ацидоза и метаболичес­ких расстройств.

Первостепенная задача терапии шока — восстановление ОЦК.

Для начала инфузионной терапии пунктируется вена и устанавливается венозный катетер; в ряде случаев катетеризи­руется несколько вен, что позволяет увеличить скорость инфузии. При введении жидкости в объеме 10—15 мл/кг/ч необхо­димо внимательно следить за величиной ЦВД. Скорость ин-фузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5—10 % растворы глюкозы, лактасол, ди-соль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (произ­водные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин — 5 и 10 % раствор, свежая кровь, плазма). В боль­шинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая меди­каментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Внутривенная терапия возмещает дефи­цит ОЦК, увеличивает преднагрузку и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморра­гическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема вне-сосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно на­чатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение дав­ления наполнения левого желудочка и связанное с этим сни­жение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро ниве­лирует эти проявления, однако задержка лечения может при­вести к необратимости шока, проявляющейся в подобных слу­чаях упорной гипотензией, некорригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды.

Чрезвычайно важно при лече­нии шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Это может быть кровь (не всегда в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузи­онной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемокон-центрацией, показана инфузия гипотонических солевых рас­творов. При сопутствующей потере Na⁺ коррекцию гиповолемии осуществляют, используя изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и другие солевые растворы. Предпо­чтительнее вводить при шоке лактатный раствор Рингера, по­скольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с об­разованием НСО₃ и воды, способен действовать как буфер. Однако необходимо помнить, что при септическом шоке из-за нарушения функции печени метаболизм лактата существенно замедляется. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0,5—1 объема ОЦК кристаллоидных раство­ров до того, как улучшатся показатели артериального давле­ния, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоя­тельность не удается, особенно если продолжается кровопоте-ря, необходимо провести переливание крови с последующим дополнительным выделением кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы, говорящие в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее опасность инфузии коллоидных растворов при выра­женном синдроме капиллярного просачивания слишком ре­альна и очевидна. Отек легких, возникающий в подобных си­туациях, обычно представляет собой главный и наиболее труд­но поддающийся коррекции компонент синдрома дыхатель­ных расстройств.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные рас­творы не имеют преимуществ перед кристаллоидами (допол­нительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излиш­ней инфузии коллоидных растворов при шоке). Учитывая со­временную информацию относительно опасности введения коллоидных растворов при лечении шока, следует все же при­знать, что при ряде шоковых состояний без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасны­ми, а патофизиологические последствия их — непредсказуе­мыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется воз­можным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддер­жание адекватного кислородного баланса в организме. Зада­чей врача в подобных ситуациях является поиск такого жид­костного баланса, при котором удалось бы устранить гипово-лемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функ­ции легких.

Если не возникает необходимости коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляци-онных факторов, то средством выбора для лечения гипово-лемии является концентрированный раствор альбумина, осо­бенно полезный при лечении больных с хронической гипо-протеинемией (с заболеваниями печени и почек). Однако относительно высокая стоимость препарата существенно огра­ничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен (исключается возможность заражения вирусом гепатита).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору определяются следующими условиями:

1) поддержание онкотического давления плазмы близким к норме;

2) длительное присутствие раствора в плазме желательно до момента ликви-

дации симптомов шока и гиповолсмии;

3)своевременная ме­таболическая деградация препарата или его безвредная экскреция;

4) низкая анафилактогенность;

5) низкая стоимость.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидрокси-этилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требова­ниям и могут быть рекомендованы (с известными ограниче­ниями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожа­лению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О₂ и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообра­щения.

Судя по экспериментальным данным, при использовании 7,5 % раствора хлористого натрия существующего прироста объема плазмы не наблюдается, т.е. ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство не происходит, что может быть объяснено физическими закона­ми об управлении процессами перемещения жидкости между средами: при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. В ряде случаев гиперосмотические растворы могут быть полез­ны, поскольку они способствуют снижению интерстициально-го отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, известно, что гликозилированные гиперосмотичес­кие растворы поддерживают метаболизм миокарда. Тем не менее гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калие-во-инсулиновый раствор — так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмеще­ния дефицита объема плазмы.

Гемотрансфузионная терапия. Зная многочисленные фи­зиологические функции крови, переоценить значение перели­вания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Переливание крови больным в состоянии шока показано прежде всего при развившемся остром дефиците концентра­ции кислородтранспортной субстанции — гемоглобина и эритроцитов. Помимо улучшения процессов переноса кисло­рода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частич­но) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспорт­ной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевре­менной, иногда ранней гемотрансфузии, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией (в ряде слу­чаев эти изменения со временем становятся необратимыми). Таким образом, подлержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится основной проблемой при выведении боль­ного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствова­ла точка зрения о преимуществе переливания цельной крови при геморрагическом шоке. Следует подчеркнуть, что метод переливания цельной крови отрицательных свойств не имеет, однако в подавляющем большинстве случаев у больного с мас­сивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть ус­пешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а под­держание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных раство­ров, т.е. терапия кровопотери и шока с использованием ком­понентов крови имеет явные преимущества, поскольку пред­усматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различ­ных компонентов, к применению которых имеются строго оп­ределенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Известно, например, что при нарушении коагуляции или при дефиците тромбоцитов лечение плазмен­ными, а также глобулярными компонентами крови (отделен­ных от эритроцитов) достаточно эффективно.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кисло­рода. В ряде случаев, когда кровопотеря бывает массивной, длительной и достигает величин, угрожающих жизни больно­го, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоид­ных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необхо­димость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходит­ся использовать для этого донорскую кровь длительных сро­ков хранения (кровь, заготовленная за 5—10 дней до примене­ния и правильно хранившаяся). В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроци­ты подобной крови имеют в значительной степени обеднен­ный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АМФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функ­ция таких эритроцитов меняется: они активно связывают О₂, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Опи­санное явление определяется в научной литературе как сме­щение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клини­ческой практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. По­скольку «старая» кровь обычно хорошо насыщается кислоро­дом, создается иллюзия полного кислородтранспортного бла­гополучия. Ошибочному представлению о благополучии спо­собствует также то, что в подобных ситуациях смешанная ве­нозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физио­логическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей. Однако это не так, по­скольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и воз­никает тканевая гипоксия. Иными словами, усвоение тканями кислорода перестает соответствовать их потребностям. Мета­болическим проявлением подобной ситуации служит нарас­тающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необ­ходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.

Естественный процесс «омоложения» перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время ор­ганизм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включа­ют непременное усиление циркуляторной активности. Физио­логическое значение описанного феномена остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что фи­зиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигена-ция крови в легких и др.) могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления, поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма.

В настоящее время все больше применяют новейшие спо­собы консервации крови и ее «омоложения» в процессе хране­ния, позволяющие в значительной степени сохранить энерге­тический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизмен­ность его физиологических функций, главной из которых яв­ляется перенос кислорода. Таким образом, использование для гемотрансфузии при шоке свежей крови или крови коротких сроков хранения всегда предпочтительнее.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки. Важ­нейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление на­полнения сердца и диастолический объем — непременные усло­вия максимального СВ при данном состоянии миокарда.

В условиях шока наполнение желудочков существенно ме­няется. При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и неповрежденных капиллярах легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40—60 мм вод.ст., и легочного капил­лярного давления, равного 8—10 мм рт.ст. Только при этих ус­ловиях есть гарантия того, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недоста­точности. Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опас­ность (особенно при поражении капиллярных мембран) жид­костной перегрузки легочной сосудистой системы и, следова­тельно, появления отека легких.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практи­чески всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и воз­никновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуре­тиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания, при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

При увеличении преднагрузки возрастает потребление О₂ миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения пред­нагрузки невозможно (рис. 9.1).

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокар­да являются основными принципами ведения больного в со­стоянии шока, однако переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК не следует.

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стаби­лизации сосудистого тонуса при шоке используются оказы­вающие влияние на сократительную функцию сердца ино-тропные препараты с выраженным а-адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин).

Дозу допамина рассчитывают таким образом: препарат вво­дят внутривенно капельно в изотонических растворах натрия хлорида (0,9 %) или глюкозы (5 %) в дозе 1—5 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10—20 мкг/кг/мин. Малые дозы, воздействуя на дофаминергические рецепторы, вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока (явление, в основном сходное с эффектом снижения постнаг­рузки и соответственно сопровождающееся снижением среднего артериального давления). При больших дозах допамина, в опре­деленной степени повышающего потребность миокарда в кис­лороде, его действие в значительной мере обусловливается не­посредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно — путем освобождения норадреналина.

В настоящее время широко применяют и добутамин, моле­кулы которого представляют собой модифицированную хими­ческую структуру изопреналина. Препарат действует непо­средственно на Ргрецепторы и, следовательно, дает непосред­ственный инотропный эффект, усиливая сократительную спо­собность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление (допа-мин, как известно, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения).

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени втори­чен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности сердечной мышцы. Повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравнове­шивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систоличес­кого артериального давления под влиянием норадреналина де­лает этот препарат наиболее эффективным при плохо купи­руемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают балан­са между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем, что заставляет применять их с большой осторожностью у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улуч­шению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоя­нием необратимости: выявляется наклонность к отеку легких, возникают расстройства периферического кровообращения (по­вышается периферическая вазоконстрикция). В подобных слу­чаях необходимо воздействовать на периферическое сосудистое сопротивление, т.е. на постнагрузку медикаментозными средст­вами. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желу­дочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазоди-лататоров — вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допаминергических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).

При анафилактическом шоке следует помнить, что патоге­нетическое лечение начинается с введения адреналина (антаго­ниста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостерои-дов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септичес­кого шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ин-гибировать комплементобусловленную активацию полиморф­ных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из основных феноменов септи­ческого шока, определяющим возникновение и развитие син­дрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой ды­хательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Так, массивные дозы стероидных гормонов значительно снижа­ют выраженность ОДН, при этом чем раньше начато лечение, тем меньше бывают выражены симптомы ОДН.

Однако при септическом шоке отмечают также отрица­тельные стороны действия стероидных препаратов: массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во вне­клеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, достаточно весомые обстоятельства ограничи­вают широкое применение стероидов при лечении шока.

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства: на этапах первой вра­чебной помощи — регионарная блокада зон повреждения, общая аналгезия с применением центральных анальгетиков (0,5 мг/кг морфина, 0,5—1 мг/кг промедола), комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

К особенностям терапии септического шока следует отне­сти внутривенное (иногда используется селективная внутриар-териальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное пере­ливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.