Глава 9. Острая сосудистая недостаточность

Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором, способствую­щим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК; вторая причина — нарушение вазомотор­ной иннервации.

При потере крови, плазмы или жидкости и соли количе­ство циркулирующей крови становится недостаточным для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы бывают недостаточно обес­печены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой.

Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения, вначале являясь защитным механизмом. Если же организм уже не в состоя­нии его поддерживать, то артериолы расширяются и повы­шенное ранее периферическое сопротивление падает. Имею­щееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет выключенные до тех пор из кровообращения об­ласти, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вы­зывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпа­тической нервной системы (эти нарушения могут быть также связаны с недостаточной функцией надпочечников); в мла­денческом и детском возрасте они обусловливаются гипоксемией и действием токсина.

9.1. Обморок

Эта легкая форма острой сосудистой недостаточности с не­глубокой кратковременной потерей сознания вызывается кратковременной гипоксией и анемией мозга.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев причиной обморока является остро развившееся рефлекторное падение сосудистого тонуса. Дистония симпатической нервной систе­мы и преобладание блуждающего нерва, приводящие к значи­тельному падению артериального и венозного давления, обыч­но бывают у детей с повышенной вазомоторной и эмоцио­нальной лабильностью. К обморокам предрасполагают только что перенесенные острые инфекционные заболевания, ослаб­ление организма при недоедании. Неглубокая кратковремен­ная потеря сознания может также возникнуть при уколе иглой шприца, виде крови, экстракции зуба, переходе из горизон­тального положения в вертикальное. Обморок обычно насту­пает внезапно, иногда перед этим возникают головокружение, потемнение или мелькание в глазах, тошнота, тяжесть и оне­мение рук и ног.

Клинические симптомы. Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек; ребенок закатывает глаза, зрачки сужены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, замед­ленное, пульс редкий, малый. Отмечаются похолодание ко­нечностей, холодный пот. Артериальное давление очень низ­кое, периферические вены пусты. Такое состояние может длиться от нескольких секунд до 2—3 мин. Ребенок постепен­но приходит в сознание: поднимает веки, шевелит губами, начинает реагировать на окружающее, возвращается нормаль­ный цвет лица.

Необходимо дифференцировать обморок от истерического или эпилептического припадка, острой сердечной недостаточ­ности, коматозных состояний. Для малого эпилептического припадка характерна потеря сознания на 1—2 с, ребенок «за­стывает» за игрой, рассказом, каким-либо занятием с непо­движным взором; отмечаются небольшие подергивания век или мышц лица. При истерическом припадке наблюдаются нормальный цвет лица, хороший пульс, дрожание век, при коме — более продолжительная потеря сознания, тяжелое общее состояние, расстройство жизненно важных функций, симптомы, соответствующие определенному виду комы.

Лечение. При обмороке необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть воротничок, ослабить пояс, уло­жить ребенка в горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Лицо и грудь спрыснуть водой, громко окликнуть ре­бенка по имени, дать понюхать нашатырный спирт. Если все это не помогает, вводят подкожно возбуждающие средства: кофеин, кордиамин, эфедрин в возрастных дозировках.

9.2. Шок

Термин шок — собирательное понятие, используемое для характеристики экстремального состояния, возникающего остро в результате чрезвычайного по силе или продолжитель­ности воздействия, выражающегося комплексом патологичес­ких сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, ме­таболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоа-гуляции. В основном для шока характерны снижение доставки или нарушение утилизации необходимых клеточных субстра­тов, в первую очередь кислорода. Для врача шок воспринима­ется не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий приня­тия срочных, а подчас неординарных лечебных мер.

Исходя из этиологического принципа, выделяют семь видов шока: травматический, септический, гиповолемический (гемор­рагический), анафилактический, ожоговый, нейрогенный и кардиогенный. В педиатрии наиболее распространены первые четыре разновидности шока. Принятый у нас термин «травмати­ческий шок» рассматривается за рубежом как травма, осложнен­ная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Таким образом подчеркивается зависимость развития шока при травме от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Этнология наиболее часто наблюдаемых видов шока
Вид шока	Этиология
Травматический Гиповолемический Анафилактический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрю-шинная секвестрация жидкости (в частности, при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жид­кости (например, в случаях обструктивной кишеч­ной непроходимости), секвестрация жидкости в ин-терстициальное пространство (например, при ожо­гах, обморожениях, травме тканей) Аллергическая реакция немедленного типа (наибо­лее часто на лекарственные препараты), идиосин­кразия
Септический Ожоговый Нейрогенный Кардиогенный		Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий Термические и химические ожоги с большой пло­щадью поражения Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв меж-желудочковой перегородки, аритмии. Экстракарди-альные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмото­ракс

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний. С позиций патофизиологии шок опреде­ляется как состояние глубокого угнетения кровообращения, в связи с чем резко изменяются условия для нормальной окси-генации, питания тканей и выведения из них продуктов мета­болизма. В результате нарушения циркуляции крови происхо­дит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягиваю­щемся шоке клеточные элементы крови склеиваются в мик­ротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсрочен­ного шока, так как ткани не получают необходимого количе­ства кислорода (гипоксия). Дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается концентрация молочной кислоты. В крови нарастает содержа­ние сахара, жиров и аминокислот. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ, недостаток ее приводит к параличу «насосной функции клетки» в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий, возникает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в ко­нечном итоге погибают. За внутриклеточным следует внекле­точный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спон­танно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок является состоянием, обусловленным острой циркуляторной недостаточностью, оценка его клинических проявлений должна определяться характером нарушений, а последующий выбор лечебных мероприятий должен быть на­правлен на восстановление адекватного кровообращения. Од­нако в поздних стадиях развития шока этого оказывается не­достаточно.