8.2. Нарушения сердечного ритма

Многие виды аритмий вызывают значительные нарушения гемодинамики, следствием чего является недостаточность кровообращения с нарушением перфузии тканей. Возникают угрожающие жизни ребенка состояния, требующие оказания неотложной помощи (рис. 8.2, 8.3, 8.4, 8.5).

Неотложные мероприятия зависят от вида аритмии, ее дли­тельности, состояния миокарда, возраста ребенка, наличия симптомов недостаточности кровообращения, причины, обу­словившей нарушение ритма (кардит, нейроэндокринные сдви­ги, аномалия развития проводящей системы сердца (рис. 8.6).

Сложности лечения аритмий в детском возрасте обуслов­лены и многогранным действием противоаритмических препаратов, большинство из которых обладает одновременно не­желательными свойствами, особенно трудно контролируемы­ми у грудных детей (гипотензивное действие, снижение сокра­тительной способности миокарда, замедление проводимости и др.).

Только своевременная диагностика, знание фармакологи­ческих свойств противоаритмических препаратов, тщательный контроль за их действием позволяют оказать эффективную по­мощь ребенку при нарушениях сердечного ритма.

Расстройства ритма чаще всего наблюдаются при наруше­ниях основных функций сердечной мышцы — автоматизма, возбудимости, проводимости, сократительной способности миокарда.

К тяжелым видам аритмий относятся пароксизмальная та­хикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада с синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Правильный сердечный ритм зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и такого же равномерного проведения их по проводящей сис­теме сердца.

Аритмия может быть связана как с поражением различных отделов проводящей системы, так и с нарушением функции различных звеньев сложной нейрогуморальной регуляции дея­тельности сердца. Особенно большое значение в развитии на­рушений ритма придается парасимпатической и симпатичес­кой иннервации. В механизме возникновения и динамике те­чения аритмии определенную роль играют состояние сердеч­ной мышцы, гормональные сдвиги, особенности взаимоотно­шений различных систем организма. Изменения соотношения калия и натрия в клетке и внеклеточной жидкости отражаются непосредственно на возбудимости и проводимости миокарда: уменьшение концентрации калия в клетке ведет к нарушению возбудимости, снижение натрия — к нарушению проводимос­ти сердечной мышцы.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — приступ учащения сердцебиений, при котором частота сердечных сокращений в среднем в 2—3 раза превышает нормальный ритм.

Причины возникновения ПТ различны:

— нарушения функций ЦНС (кора больших полушарий, дно III желудочка, гипоталамическая область, некото­рые отделы спинного мозга),

— эндокринные нарушения,

—раздражения слизистой оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей,

—индивидуальная чувствительность организма к некото­рым лекарственным веществам (дигоксин, строфантин, новокаин, адреналин, эфедрин, кофеин, атропин, аце-тилхолин и др.),

—органические изменения миокарда.

Для появления аритмии необходимо существование эктопи­ческого очага возбуждения. ПТ можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают предсердную (наиболее распространена у детей), атриовентрикулярную и желудочковую формы ПТ.

Клинические симптомы ПТ. Характерным признаком яв­ляется внезапное начало. У ребенка появляются неприятные ощущения в области сердца, как бы удар или укол, отмечается резкое учащение сердечной деятельности (от 150 до 500 сокра­щений в 1 мин), головокружение, рвота, судороги, иногда по­теря сознания. Особенно характерно учащение мочеиспуска­ния (каждые 10—15 мин). При осмотре отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек, а при длительном приступе — ци­аноз. Артериальное давление падает, появляется одышка, мо­жет развиться сердечная недостаточность, увеличиваются пе­чень и селезенка. Границы сердца в начале приступа не изме­нены, в последующем могут расшириться. Частые сокращения приводят к укорочению диастолы и уменьшению кровенапол­нения сердца. Минутный объем сердца, несмотря на частые сокращения, также уменьшается, в результате страдает ткане­вый и органный кровоток. Из-за почти одновременного со­кращения предсердий и желудочков предсердия в диастолу полностью не опорожняются, что приводит к венозному за­стою. Выраженные изменения гемодинамики отмечаются толь­ко при длительных приступах ПТ.

При предсердной форме интервал Т—Р на ЭКГ резко уко­рачивается и зубец Р наслаивается на зубец Т, деформируя его; желудочковый комплекс может быть измененным, но чаще он не деформирован. При АВ форме ПТ расположение зубца Р зависит от локализации эктопического очага. Если эк­топический очаг расположен в предсердной части узла, отри­цательный Р предшествует зубцу R; если в средней части — наслаивается на зубец R и неразличим; если в нижней части узла — отрицательный зубец Р располагается после зубца R. При желудочковой форме зубец Р отсутствует, а желудочко­вый комплекс деформирован.

В практике целесообразно различать две формы ПТ: наджелудочковую и желудочковую по наличию или отсутствию зубца Р и деформации желудочкового комплекса. Для уточне­ния форм ПТ необходимо сопоставить ЭКГ, снятые во время и после приступа. Приступ кончается внезапно с переходом на синусовый ритм.

Лечение. Прекратить приступ ПТ иногда удается рефлек­торным раздражением блуждающего нерва (надавливание на глазные яблоки, синокаротидный массаж справа, проба Вальсальвы, стимуляция рвоты, прикладывание холода к лицу, прижимание ног к животу для подъема внутрибрюшного дав­ления). Если ваготропные приемы неэффективны, вводят аденозин в дозе 0,1 мг/кг струйно внутривенно. Если после этого приступ не купировался, дозу препарата повышают до 0,2 мг/кг. Целесообразно применение р-адреноблокаторов(анаприлин), препаратов наперстянки (изоланид или дигоксин), блокаторов кальциевых каналов (верапамил), которые, замедляя частоту сердечных сокращений, иногда устраняют ПТ. В ряде случаев используется чреспищеводная или эндокардиальная электростимуляция. Верапамил и сердечные гликозиды не следует применять, если невозможно исключить желудочковую ПТ. При отсутствии эффекта от указанных видов лечения следует использовать электрическую дефибрил­ляцию, при устойчивой ПТ показано проведение хирургичес­кой деструкции участка патологической активности.

Мерцательная аритмия (МА). Форма нарушения ритма, ха­рактеризующаяся беспорядочными сокращениями, подергива­ниями отдельных мышечных групп предсердий вместо нор­мальных сокращений, чаще возникает при активном ревмо­кардите, при идиопатическом миокардите и врожденных по­роках сердца (ДМПП, ДМЖП, аномалия Эбштейна). Число сокращений предсердий достигает 350—360 в минуту; желу­дочки сокращаются в 2—3 раза реже. Соответственно количе­ству сердечных сокращений выделяют три формы МА: тахи-, бради- и нормоаритмическую (рис. 8.7).

Клиническая картина. При тахиаритмической форме дети жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, ухудшение общего состояния, сна, аппетита. Аускультативные данные: систолический шум, тоны сердца глухие, слышны хлопающие тоны с неодинаковыми промежутками между ними (это связа­но с недостаточным наполнением желудочков при резком уменьшении диастолы). Типичное проявление этой формы МА — дефицит пульса. Основными особенностями ЭКГ явля­ются отсутствие зубца Р или появление соответственно мерца­нию большого количества очень маленьких зубцов Р и непра­вильный ритм желудочковых комплексов с различным рассто­янием между ними. Желудочковые комплексы имеют пра­вильную форму, но часто деформируются из-за наслоения на них предсердных зубцов. Тахиаритмия приводит к застою в малом круге кровообращения и развитию сердечной недоста­точности.

При брадиаритмической форме мерцания предсердий число сердечных сокращений — не более 80—90 в 1 мин. Диа­гноз устанавливается после внимательного выслушивания сердца и исследования пульса. Дефицит пульса очень невелик. На ЭКГ отмечается отсутствие зубца />, видны мелкие волны, желудочковый комплекс не изменен (узкий комплекс QRS), но интервалы между комплексами неодинаковы.

Для лечения МА используют дигоксин, прокаинамид и хинидин. Наиболее эффективен дигоксин, замедляющий проведение импульса по проводящей системе (воздействует на центр блуждающего нерва, повышая его тонус, чем резко снижает возбудимость атриовентрикулярного узла, который меньше реагирует на огромное число импульсов от мерцаю­щих предсердий). Довольно широко используется дефибрил­ляция: разряд вызывает одновременно возбуждение всех во­локон миокарда и приводит к устранению асинхронности возбуждения.

В ряде случаев используются р-адреноблокаторы в сочета­нии с верапамилом. При брадиаритмической форме показан хинидин, сначала один раз в сутки в дозе 3—6 мг/кг, а спустя 3—4 дня эту же дозу распределяют на 2—3 приема. Если МА сохраняется длительное время, то перед попыткой восстанов­ления ритма назначают антикоагулянты, чтобы снизить риск эмболии предсердными сгустками.

Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, воз­никает редко при отсутствии поражений сердца. На ЭКГ реги­стрируются «пилообразные» предсердные волны с частотой 250—350 в 1 мин, проведение импульсов к желудочкам варьи­рует (1:1, 2:1 и т.п.). При трепетании с проведением 2:1 диа­гностика затруднена, так как каждая 2-я предсердная волна накладывается на желудочковый комплекс. Волны трепетания лучше видны в II, III стандартных и aVF-отведениях.

В лечении можно использовать дигоксин, который, увели­чивая степень АВ-блокады и уменьшая ЧСС, устраняет трепе­тание предсердий. Хинидин и новокаинамид или прокаина-мид часто восстанавливают синусовый ритм, перед их исполь­зованием необходимо провести дигитализацию, так как эти препараты могут внезапно увеличить ЧСС. Дефибрилляция всегда позволяет восстановить синусовый ритм; иногда ис­пользуется электрокардиостимуляция (чреспищеводная или внутрисердечная). Для предупреждения повторных приступов применяют дигоксин, b-адреноблокаторы или хинидин в ком­бинации с дигоксином.

Полная АВ-блокада с синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Полная АВ-блокада развивается при нарушении проводи­мости от предсердий к желудочкам, в результате чего предсер­дия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия сокращаются по ритму, исходящему из синусово­го узла, а желудочки — из центра автоматизма желудочков. Частота сокращений предсердий приближена к норме, а желу­дочков - в 2 раза меньше. Полная АВ-блокада (рис. 8.8) может иметь врожденный или приобретенный характер (ре­зультат перенесенного миокардита и т.п.). При определении полной АВ-блокады у новорожденного следует искать сопут­ствующие пороки сердца. В зависимости от уровня блокады АВ-соединения желудочки могут сокращаться с частотой 40— 50 или 20—30 в 1 мин. Уменьшение сокращений сердца до 20—30 в 1 мин приводит к анемизации головного мозга и раз­витию синдрома Морганьи—Адамса—Стокса. Внезапно появ­ляются беспокойство, головокружение, затем наступает поте­ря сознания. Лицо вначале краснеет, затем отмечается резкая бледность с цианозом. Подергивания мышц лица, конечнос­тей сопровождаются непроизвольной дефекацией и мочеотде­лением. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким и редким. Приступ продолжает­ся от нескольких секунд до 2 мин. Более длительный приступ может вызвать смерть. На ЭКГ зубец Р и желудочковый комплекс располагаются независимо друг от друга. Зубцы Р нахо­дятся на одинаковом расстоянии друг от друга, а желудочко­вые комплексы встречаются редко и расположены на одина­ковом расстоянии друг от друга, как и предсердные комплек­сы. Зубец Р может находиться в различных участках ЭКГ, на­слаиваясь на желудочковый комплекс, следуя за ним или предшествуя ему. Желудочковый комплекс имеет нормальную конфигурацию при расположении источника ритма в пучке Гиса, выше его разделения на ножки. В случае расположения источника в одной из ножек пучка желудочковый комплекс деформируется, расширяется, зубец Г становится отрицатель­ным, на зубце R появляются зазубрины или утолщения.

Лечение полной АВ-блокады патогенетическое. Вводится раствор атропина или адреналина (подкожно в дозе 0,1 — 0,5 мл 0,1 % раствора), в случае повторения приступов вжив­ляется кардиостимулятор.