Глава 8. Острая сердечная недостаточность

Основная роль сердечно-сосудистой системы — обеспече­ние доставки кислорода и питательных веществ всем жизнен­но важным органам и тканям организма и осуществление транспорта углекислоты и продуктов обмена веществ из тка­ней. Главным показателем недостаточности системы кровооб­ращения принято считать нарушение снабжения тканей кис­лородом.

Причиной нарушения кровообращения может быть как сердечная, так и сосудистая недостаточность, часто они сочетаются. Однако при развитии патологического процесса всегда можно установить преобладание сердечной или сосудистой недостаточности, что имеет большое значение для оказания экстренной медицинской помощи.

Сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется комплексом изменений системного кровообращения и микро­циркуляции в результате развивающихся снижения или по­вышения сосудистого тонуса и угнетения насосной функции сердца. Сосудистая недостаточность возникает при несоответ­ствии между ОЦК и емкостью сосудистого русла.

8.1. Острая сердечная недостаточность (осн)

ОСН — динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Два основных механизма приводят к снижению сократи­тельной способности миокарда и возникновению сердечной недостаточности. В одном случае снижение функции миокар­да происходит в результате перегрузки сердца, когда оно не­способно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца, возни­кающая в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процес­сов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гиперто­нии большого или малого круга кровообращения.

В другом случае первично нарушается метаболизм миокар­да, что обусловлено главным образом расстройством обмен­ных и энергетических процессов в сердечной мышце в резуль­тате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как прави­ло, острый характер.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемоди-намическую подчас носит условный характер.

Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей раз­вивается чаще всего вследствие бактериального и токсическо­го поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сер­дечной недостаточности могут быть врожденные и приобре­тенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при пе­ритонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различ­ные виды экзогенных отравлений и исходная слабость мио­карда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комби­нированному типу. Правожелудочковая недос­таточность развивается при тяжелой легочной патоло­гии, во время операции при быстром проведении инфузион-ной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, ост­рым миокардитом и нефритом.

Правожелудочковая недостаточность сердца может раз­виться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спон­танном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без кон­троля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентге-ноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные рас­творы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное суже­ние сосудов малого круга кровообращения и послужить при­чиной развития сердечной недостаточности.

В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (HI, H2A, Н2Б, НЗ). Этой классификацией с небольшими видоизмене­ниями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интен­сивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсирован­ную и декомпенсированную (I и II степени).

Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лече­ния сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сер­дечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: освобождение, сохранение, использование энергии. Образуясь в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и де­гидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот энер-

гия сохраняется ферментами, переносящими водород. В про­цессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу — в креатинфосфат. В фазе использования конеч­ная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в со­кратительный процесс, что приводит к выполнению механи­ческой работы.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влия­нием движения ионов в сердечных клетках в результате депо­ляризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступа­ют в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клет­ки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращает­ся в нее. Это движение происходит активно с помощью транс­портного механизма клетки — калий-натриевого насоса, рабо­тающего за счет энергии АТФ.

При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются больше, чем вода. Накапливаясь внутри клеток, они вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточ­ность приводит к нарушению кровообращения почек, в ре­зультате чего понижается фильтрация и повышается реабсорб-ция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленно­му выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушени­ях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным факторам. Наиболее важными причинами на­рушения сократительной функции сердечной мышцы являют­ся кислородное голодание мышцы и нервно-трофические из­менения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных со­единений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и на­ступившего вследствие этого ухудшения сократительной спо­собности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из по­лости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нару­шениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, глико­гена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменя­ется баланс электролитов: увеличивается содержание внутри­клеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кис­лородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности.

1. Тахикардия. Возникает вначале как компенсаторная ре­акция сердца (при снижении сократительной способности ми­окарда и уменьшении ударного объема) для поддержания аде­кватного минутного объема кровообращения.

2. Одышка является также компенсаторной реакцией, уве­личивающейся с ростом сердечной недостаточности (наруше­ние легочного газообмена) с вовлечением в дыхание вспомога­тельных мышц.

3. Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, явля­ется ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии.

4. Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обу­словленный недостаточным снабжением тканей кислородом. В результате в тканях нарушаются обменные процессы, увели­чивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продук­тов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сто­рону.

5. Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из раз­личных патогенетических механизмов развития этих симпто­мов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосуди­стой стенки, замедление почечного кровотока, электролит­ные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдо-стерона.

6. Увеличение печени свидетельствует о нарушении веноз­ного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди.

7. Диспепсические расстройства.

У детей раннего возраста клиническая картина недостаточ­ности сердца имеет некоторые особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, вздутие живота и боли. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недоста­точности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого род­ничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца наблюдается не всегда.

При компенсированной сердечной недостаточности прове­дения интенсивной терапии не требуется. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделиро­вания позволяют выявить ее наличие. Разделение сердечной недостаточности на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточность.

Опасным клиническим проявлением левожелудоч-ковой сердечной недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка и сни­жение его сократительной функции ведут к повышению дав­ления в левом предсердии и легочных венах. Возникает несо­ответствие между притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, сопровождающееся подъемом капиллярного давления и увеличением фильтрационной поверхности. По­вышение давления в капиллярах малого круга кровообраще­ния способствует нарушению газообмена между кровью и воз­духом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая еще больше повышает проницаемость сосудистой стенки. При преоблада­нии гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом, жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляются шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пе­нистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушиваются большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепи­тации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отме­чается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологиче­ском исследовании для отека характерно появление, особенно в прикорневых зонах, облаковидных теней, располо­женных симметрично. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину «крыльев бабочки» — выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.

Правожелудочковая сердечная недос­таточность проявляется прежде всего повышением цент­рального венозного давления. Типичный признак правожелу-дочковой недостаточности — застой в печени, ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется набуханием ярем­ных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной вол­ной. Объясняется это тем, что во время систолы правого желу­дочка вены не спадаются, переполняясь кровью. При надавли­вании на печень можно усилить набухание шейных вен и по­высить венозное давление. Печеночно-яремный рефлекс по­могает обнаружить правожелудочковую недостаточность. Зас­той крови во внутренних органах приводит к гипоксии и сгу­щению крови, что стимулирует эритропоэз.

Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инструментального обследования. В педиатрии наиболее широкое распространение получили неинвазивные, электро­физиологические и ультразвуковые методы исследования (ЭКГ, Эхо- и допплеркардиография, рентгенологическое ис­следование). Среди инвазивных методов часто используется метод определения ЦВД

ЭКГ позволяет судить об электрической активности мио­карда, о наличии перегрузки и гипертрофии различных отде­лов сердца, о метаболических, гипоксических и электролит­ных нарушениях в миокарде, а также о состоянии таких функ­ций, как автоматизм, возбудимость и проводимость. В сово­купности с клиническими данными это дает представление о состоянии сердечной мышцы.

С помощью эхокардиографии можно выявить из­менение объемов камер сердца, толщины их стенок в фазе систолы и диастолы, массы миокарда, определить сократи­тельную и насосную функции желудочков, оценить характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардио­графия позволяет определить характер и скорость кровото­ка в сердце и крупных сосудах, наличие внутрисердечных ком­муникаций.

ЦВД, определяемое в полых венах или в правом пред­сердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых от­делов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями — возвратом крови в правое сердце и его сокра­тительной способностью. Техника проведения интенсивной терапии предполагает использование катетеризации цент­ральных вен, что позволяет постоянно регистрировать и оце­нивать ЦВД, которое может находиться в корреляционной зависимости с уровнем ОЦК. Центральное венозное давле­ние отражает способность правого сердца справляться с ве­нозным притоком и перекачивать этот объем крови. По­скольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при умень­шении ОЦК, в ряде случаев гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК до 10 % обычно не сопровождается изменением ЦВД. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояни­ях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. В клинической практике нормальными цифрами ЦВД у детей считаются 40—80 мм вод.ст.

Лечение детей с ОСН направлено на ликвидацию гипок­сии и гипоксемии, разгрузку большого и малого круга крово­обращения, улучшение контрактильных свойств миокарда, коррекцию электролитных расстройств, борьбу с ацидозом.

1. Длительные ингаляции 30—40 % смеси увлажненного кислорода повышают напряжение кислорода в миокарде, вос­станавливают пониженное тканевое дыхание сердечной мышцы, усиливают сократительную функцию миокарда. Во­прос использования ИВЛ решается в каждом случае индиви­дуально. Несомненно, что при выраженных симптомах сер­дечной недостаточности, сопровождающихся ухудшением об­щего состояния ребенка, ИВЛ является единственным спосо­бом поддержания газообмена.

2. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимы депонирование крови в нижних конечностях (опускание ног или наложение жгутов на 20—30 мин с последующим медлен­ным ослаблением), ускорение выведения жидкости из орга­низма (мочегонные препараты — фуросемид, лазикс в разовой дозе 1—3 мг/кг), назначать осмодиуретики при ОСН не реко­мендуется.

3. В случае повышения артериального давления исполь­зуются вазодилататоры (раствор натрия нитропруссида внут­ривенно в дозе 0,5—5,0 мкг/кг/мин) или значительно реже — ганглиоблокаторы (5 % раствор пентамина в дозах от 0,5 до 1,5 мл, медленно внутривенно на 20—40 % растворе глюкозы под контролем давления). Натрия нитропруссид — традици­онный вазодилататор, который до сих пор наиболее популя­рен в большинстве клиник. Вместе с тем при его введении у некоторых больных могут накапливаться цианиды и тиоциа-наты, что является основанием для уменьшения весьма час­того применения натрия нитропруссида. Лабеталол (блоки­рует оба вида адренорецепторов), эсмолол (р-адреноблокатор короткого действия) и арфонад (ганглиоблокатор) обладают выраженными сосудорасширяющими свойствами, но эти препараты могут снизить сердечный выброс, что небезопасно для пациентов с желудочковой дисфункцией. Арфонад и эс­молол общепризнаны при лечении расслаивающей аневриз­мы аорты.

4. Для снижения легочно-сосудистого сопротивления ис­пользуются (бета-адреноблокаторы. В интенсивной терапии оста­ется популярным такой препарат, как дроперидол в разовой дозе 0,25 мг/кг массы тела, который относится к группе ней­ролептиков, но имеет довольно выраженный а- и b-адренолитический эффект.

Что касается препаратов бронхо- и спазмолитического ряда, то эуфиллин остается препаратом выбора и оказывает выраженное кардиотоническое действие, активизирует дыха­тельные ферменты клетки, сукцинилгидрогеназу и цитохром-ную систему, дает бронхо- и сосудорасширяющий эффект, стимулирует сокращение миокарда, улучшает гемодинамику малого круга кровообращения. Вводится внутривенно из рас­чета 1 мл 2,4 % раствора на год жизни 1—2 раза в сутки. Противопоказан при резком снижении артериального давления. Следует помнить, что эуфиллин повышает потребность мио­карда в кислороде и при гипоксии может вызвать парадок­сальный эффект.

5. При улучшении сократительной функции сердца ис­пользуются сердечные гликозиды (препараты наперстянки) и синтетические катехоламины. Сердечные гликозиды исполь­зуются в случаях развивающейся сердечной недостаточности с клиникой застойных явлений. Терапевтический эффект сердечных гликозидов может быть получен при применении оптимальной дозы; меньшая доза неэффективна, а большая может вызвать токсический эффект. Правильно выбранная доза является основным способом уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Непосредственное действие сер­дечных гликозидов на сердечную мышцу связано с влиянием на сократительные белки, энергообмен клеток и проницае­мость клеточных мембран. За счет лучшего использования полезной энергии они повышают коэффициент полезного действия утомленной мышцы. Длительность систолы умень­шается, сердце становится способным преодолевать большее сопротивление. За счет увеличения диастолы желудочки за­полняются кровью больше и со значительной силой выбра­сывают кровь, растут скорость кровотока и минутный объем крови.

У детей используются коргликон, строфантин, дигоксин, изоланид и др. Первые обладают более высоким коэффициен­том элиминации. Полное клиническое действие строфан­тина наступает спустя 1 — 1,5 ч после введения. При исполь­зовании препарата в дозе 0,025 мг/кг массы тела через 8—10 ч кумулятивного эффекта не наблюдается. Коргликон оказывает строфантиноподобное действие в тех же дозах, но клинический эффект наблюдается быстрее, уже через 15— 20 мин после введения препарата. Эффект дигоксина возникает при насыщении и создании в плазме постоянной концентрации препарата, для этого используют дозу 0,03— 0,04 мг/кг массы тела, которую для быстрого насыщения вво­дят в 3—4 приема: первоначально — половинную дозу, через 8 ч — еще четверть от общей дозы насыщения, через 8—12 ч — оставшуюся часть. Для создания эффекта действия дигоксина рассчитывают поддерживающую дозу (1/4 от дозы насыщения), которую делят на два приема (через 12 ч) в сутки и начинают введение спустя 8 ч после последней дозы насыщения.

При использовании сердечных гликозидов необходимо проводить ежедневный ЭКГ-контроль, чтобы вовремя предот­вратить развитие интоксикации. Клинически гликозид-ная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии. На ЭКГ отмечаются смещение сегмента S—T вниз, изменение зубца T укорочение Q— Т, удлинение интервала Р— Q, появле­ние экстрасистол. При этих симптомах необходимо прекра­тить введение гликозидов, ввести внутривенно панангин, уни-тиол и иногда 20 % раствор глюкозы.

При лечении сердечной недостаточности следует придер­живаться одного общего и чрезвычайно важного правила. Преднагрузку необходимо соблюдать на оптимальном уровне, все время контролируя степень перегрузки сердца; постнагруз­ка должна тщательно контролироваться и быть ниже расчет­ной нормы. Переливание крови, кровезаменителей и раство­ров при декомпенсированной сердечной недостаточности I степени строго контролируют, определяя ЦВД и давление в левом предсердии. Следует помнить, что при правожелудочковой недостаточности венозное давление может быть высоким, а давление в левом предсердии, несмотря на хороший веноз­ный «подпор», — низким. Высокую постнагрузку обычно регу­лируют капельным введением натрия нитропруссида, подби­рая оптимальную дозу. Широко используются в терапии лево-и правожелудочковой недостаточности синтетические катехо-ламины (инотропные препараты), из них наиболее часто при­меняются в детском возрасте допамин, добутамин, амринон. В зависимости от дозы (2 — 15—20 мкг/кг/мин) отмечается различный эффект допамина. Дофамин опосредованно стиму­лирует как р-адренорецепторы сердца, так и а-адренорецепторы периферических артерий. За счет возбуждения первых он оказывает положительное инотропное действие (сердечный выброс усиливается), а вторых — вызывает сужение сосудов и тем самым повышает АД.

Добутамин увеличивает сердечный выброс, но может ока­заться не способным повысить АД, поскольку общее перифе­рическое сосудистое сопротивление будет снижено в ответ на возрастание сердечного выброса. Добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активностью (препарат выбо­ра), показан при неотложной терапии сердечной недостаточ­ности с выраженным снижением систолической функции желудочков. Доза добутамина — 2—15 мкг/кг/мин (предпо­лагается использование шприцевых помп или специальных инфузионных аппаратов - насосов). Амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием. Сочетание добутамина и амринона более эффективно при лечении больных с тяжелой формой сердечной недостаточности.

Следует знать, что сердечные гликозиды усиливают выве­дение ионов К⁺ и при их назначении необходимо проводить дополнительную дотацию препаратами калия.

6. Для улучшения метаболизма миокарда используются препараты калия (оротат калия, панангин), витамины группы В(В₂, В₆), рибоксин, АТФ, аспаркам и др.

7. При подозрении на отек легких необходимо срочно на­чинать комплекс мероприятий, направленных на восстановле­ние свободной проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией. Для прекращения пенообразования используются пеногасители — ингаляция кислорода со спиртом, ингаляция антифомпсиланом. При ингаляции последним уже спустя не­сколько минут уменьшается количество влажных хрипов в легких. В ряде случаев проводится управляемая легочная вен­тиляция высококонцентрированными кислородными смесями с постоянным положительным давлением на выдохе, что спо­собствует уменьшению пропотевания плазмы из легочных ка­пилляров в альвеолы.

8. Для уменьшения сосудистой проницаемости применя­ются витамины Р и С (аскорутин), глюконат и хлорид кальция (последние используются очень осторожно при назначении гликозидов).

9. При выраженном ацидозе вводится 4 % раствор натрия бикарбоната (2—3 мл на 1 кг массы тела внутривенно мед­ленно).

Очень важно правильно подбирать лекарственные средст­ва (в нужной дозе), действующие непосредственно на мио­кард, что достигается мониторингом и непрерывной регист­рацией показателей. Основными лекарственными средствами являются адреналин, допамин, добутамин, сердечные гликозиды.

Успех лечения зависит от тщательно собранной информа­ции, квалифицированной ее интерпретации и осторожного, внимательного лечения. Малейшая ошибка при проведении вентиляции легких, коррекции постоянства внутренней среды, неправильный выбор лекарственных препаратов могут способствовать развитию декомпенсированной сердечной не­достаточности II степени либо спровоцировать остановку сердца.