4. Введення натрію гідрокарбонату.

Буферування при кетоацидотичній діабетичній комі стало менш популярним як колись і необхідне тільки тоді, коли артеріальне рН коливається між 7,2-7,1 (табл. 4).

Ця тактика базується на таких міркуваннях. Продукція кетонових тіл припиняється переважно при введенні інсуліну і тому застосування гідрокарбонату натрію на цьому фоні має певний ризик:

• раптове зниження рівня калію з розвитком гіпокаліємії;

• зсув вліво кривої дисоціації оксигемоглобіну;

• парадоксальний ацидоз СМР із-за дифузії Н₂С0₃ в церебро-спінальний простір.

Таблиця 4.

Дозування натрію гідрокарбонату відповідно до концентрації водневих йонів в артеріальній крові (рН_а).

Активна реакція Доза

крові

рН_а менше 7,0 100 ммоль натрію гідрокарбонату за год;

рН_а 7,0-7,2 50 ммоль натрію гідрокарбонату за год;

рН_а більше 7,2 натрію гідрокарбонат не вводиться.

(Слайд №28)

Розрахунок дози:

(ВЕ-10) х m x 0,15 мл 5% NaHCO₃;

(ВЕ-10) х m х 0,5 мл 3,66% ТНАМ.

Примітка. Обстеження концентрації водневих йонів (рН) проводиться в інтервалі від 1 до 2 годин аж до досягнення нормального рівня.

5. Компенсація фосфатів.

Заміщення фосфатів при інфузійній терапії діабетичної коми широко варіює. Деякі автори це роблять як превентивний захід, інші після визначення їх рівня в сироватці крові. Якщо рівень фосфатів в сироватці крові нижче 0,5 ммоль/л, то вводять 40-60 ммоль натрію фосфату протягом 8 годин аж до досягнення нормального рівня.

Примітка.

Натрій гліцерофосфат 20,0 амп. (Fresenius AG) для ВВ введення з сумісними інфузійними розчинами. В 1 мл препарату знаходиться 2 ммоля натрію і 1 ммоль фосфату.

(Слайд №29)

ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОНЕМІЧНА КОМА

Гіперосмолярна кома (діабетичний гіперосмолярний синдром)

Коматозний стан хворого цукровим діабетом внаслідок позаклітин­ної гіперосмолярності, що обумовлена гіперглікемією, гіпернатріємією і дегідратацією на фоні нормального вмісту в крові кетонових тіл.

(Слайд №30)

Виникненню гіпероосмолярної коми сприяють:

• декомпенсація цукрового діабету,

• надмірне вживання вуглеводів,

• супутні інфекції,

• хірургічні втручання, травми;

• лікування імунодепресантами і діуретиками;

• стани, що супроводжуються дегідратацією (опіки, блювання, діарея).

Можливий ятрогенний варіант при ВВ інфузії розчину глюкози високої концентрації, а також при центральних розладах осморегуляції.

(Слайд №31)

Клініко-лабораторні ознаки.

Переважно розвивається у хворих старшого віку, рідко у дітей та підлітків. Початок поступовий. В клінічній картині домінує дегідра­тація з гіповолемією:

• ексикоз високого ступеню,

• генералізовані припадки,

• тахікардія,

• гіпертензія,

• тахіпное (дихання Куссмауля не є характериним; без запаху ацетону з рота).

(Слайд №32)

Лабораторні дані:

• гіперглікемія (30-60 ммоль/л);

• знижений рівень калію;

• підвищений або нормальний рівень натрію;

• значно підвищена осмолярність плазми (понад 350 мосм/л);

• відсутність кетонових тіл;

• метаболічний ацидоз не дуже виразний або його немає;

• в сечі різко підвищена концентрація глюкози і калію, знижена натрію.

Диференціальний діагноз.

Див. Діабетична кетоацидотична кома, розлади ЦНС іншого по­ходження.

Негайна допомога — (див. Кома, с. 181).

(Слайд №33)

Інтенсивна терапія — (див. Діабетична кетоацидотична кома, с. 185).

• Лікування розпочинають з 0,45% розчину натрію хлориду ВВ.

• Слід контролювати стан коагуляційного гемостазу і при пер­ших ознаках гіперкоагуляції — посилити антикоагулянтний потенціал.

Прогноз дуже несприятливий, більш ніж в половині випадків наступає летальний наслідок, звичайно в перші дві доби.

(Слайд №34)

Основні причини смерті:

• гіповолемічний шок,

• артеріальні тромбози, в тому числі тромбоемболія легеневої артерії;

• панкреонекроз,

• інфаркт міокарда,

• набряк головного мозку.

(Слайд №35, 36)

ГІПОГЛІКЕМІЧНА КОМА

Причини:

• дієтичні помилки (голодування) або передозування інсуліну;

• функціональний гіперінсулінізм (після введення глюкокорти-коїдів з метою розблокування інсуліну антитілами у хворих з підвищеною резистентністю до нього);

• аденома острівцевих клітин або екстрапанкреатична інсуліно-продукуюча пухлина;

• ендокринні розлади (недостатність функції кори надниркових залоз, функціональні розлади гіпофіза і проміжного мозку);

• тяжкі пошкодження паренхіми печінки (знижена активність інсулінази);

• гострі екзогенні отруєння алкоголем, вуглець чотирихлори-дом, стрихніном або грибами (бліда поганка);

• ятрогенна ВВ терапія (раптові зміни в дозуванні глюкози або інсуліну).

Патофізіологічні зміни.

Із-за надміру інсуліну в крові пригнічується глікогеноліз, підви­щується синтез глікогену, білків, жирів, засвоєння глюкози тканина­ми. При гіпоглікемії розладнується поглинання кисню клітинами, роз­вивається гіпоксія, наступає кома. Внаслідок гіпоглікемії збуджується симпатична нервова система, посилюється утворення і вихід з депо катехоламінів, СТГ, АКТГ і глюкокортикоїдів. Збільшується приплив крові до мозку, підвищується промикальність судин мозку, утворюю­ться периваскулярні екстравазати, сповільнюється кровоплин, фор­муються тромби, виникає набряк мозку. При тривалій гіпоглікемії в ЦНС розвиваються не тільки функціональні, але й органічні зміни.

(Слайд №37)

Клініка Діагностика

1. Потіння, тремор, блідість;

2. Тахікардія, гіпотензія.

3. Посилення збудливості та рефлексів (гіпертонічні, торсійні І тонічні спазми, симптом Бабінського)

4. Мозкові порушення (дихання стає поверхневим, виникає брадикардія, зіниці звужуються І не реагують на світло, рогівкові рефлекси не викликаються, знижується температура тіла, гіпорефлексія).

(Слайд №38)

Негайна допомога:

• В/В 40-80 мл 20% розчину глюкози (20-40 мл 40% розчину глюкози).

Увага.

Швидкий прихід до тями підтверджує діагноз гіпоглікемії. Слід па­м'ятати, що тривалий гіпоглікемічний стан спричинює торпідне опри­томнювання, не дивлячись на компенсацію рівня цукру в крові

• якщо ВВ інфузія неможлива, то глюкагон 0,5-1 мг ВМ;

• у випадку діагностичних труднощів — стаціонарне лікування. Нагляд і заходи при транспортуванні — див Кома.

(Слайд №39)

Інтенсивна терапія:

• інфузія 10% розчину глюкози ВВ доти, поки рівень цукру в крові не досягне 5,0 ммоль/л;

• в трудних для корекції випадках — глюкагон 1-2 мг ВМ або 0,5-1 мкг/кг/хв ВВ краплинно;

• гідрокортизон 100 мг або преднізолон ЗО мг в 300 мл 5% роз­чину глюкози ВВ крапельно;

• якщо кома затягується на 2 години і хворий не приходить до тями після усунення гіпоглікемії (гіпоглікемія надзвичайно тривала у хворих цукровим діабетом, які отримували препарати Інсуліну пролонгованої дії; Інколи притомність змінюється повторною її втратою), лікувальні заходи спрямовуються на захист мозку від набряку.

(Слайд №40)

Прогноз при гіпоглікемічній комі залежить від своєчасного на­дання допомоги і, як правило, сприятливий. При важкій, повторній гіпоглікемічній комі у осіб з виснаженими запасами глікогену, зміна­ми в центральній нервовій системі, при несвоєчасній або неадекват­ній терапії можливі летальні наслідки.

10