Коматозні стани. Невідкладна допомога та інтенсивна терапія.

КОМА (безпам'ятність) — це стан виразних функціональних роз­ладів центральної нервової системи з втратою притомності і функцій всіх аналізаторів: рухового, шкірного, зорового, слухового, нюхового і внутрішніх органів внаслідок впливу внутрішньо- і зовнішньомозкових факторів.

Сопор (безтямність) від коми відрізняється збережен­ням окремих елементів притомності і реакції на сильні звукові, світ­лові й больові подразники.

Ступор (приголомшеність) — отупіння і непорушність з онімінням і послабленими реакціями на больовий по­дразник без втрати притомності.

У невідкладних станах рівень знепритомнення оцінюється на під­ставі мовно-рефлекторної активності (шкала Глазго, табл. 1) за трьома клінічними ознаками: словесний контакт, розкривання очей і рухова активність.

Визначення глибини коматозного стану

Кома 1 ст. Хворий не може бути розбуджений. Специфічні реакції на больові стимули, рефлекси і автономні функції в значній мірі не пошкоджені. Легка кома (І ст. непритомності) унаявнюється ністагмом, жвавістю реакції зіниць на світло, активним рогівковим і слабким кон'юктивальним рефлексами; скороченням мімічних м'язів на боці подразнення постукуванням по виличній дузі або натискуван­ням на надорбітальну точку, гримасою страждання під час висування вперед нижньої щелепи, згинанням ноги в кульшовому суглобі, колін­ному і гомілковостопному, коли подразнюється підошва; чханні при подразненні слизової носа ваткою, яка змочена нашатирним спир­том. Потерпілий не реагує на мову, сильні світлові і звукові подразни­ки, ковтання не порушено. Дихання і кровообіг достатні для підтри­мання життєдіяльності організму. Кінцівки зберігають надану їм позу. Сечовипускання мимовільне, може бути затримка сечі.

Кома 2 ст. Виразна кома (II ст. непритомності) проявляється плаваючими рухами очних яблук, млявими рогівковим і зіничним реф­лексами; кон'юнктивальний рефлекс не викликається, нема рухової реакції на больовий подразник, реакції чхання, дезорганізоване ков­тання, але з захисними рефлексами і реакціями (захлинання, покаш­лювання, випльовування), патологічними типами дихання, гіпотензією і розладами ритму серця, стовбуровою симптоматикою.

Стовбурові рефлекси залежать від місця ушкодження:

• діенцефальні розлади (зіниці помірно розширені, збережена реакція на світло, дихання пригнічене),

• мезенцефальний синдром (зіниці розширені, реакція на світ­ло значно знижена, очні яблука диверговані, відсутні окулоцефальні рефлекси, але збережений корнеальний, позитивні пірамідні знаки, дихання машинного типу).

Кома 3 ст. Відсутність захисту, рухових реакцій І стовбурових рефлексів; важке ушкодження автономних функцій та дихання. Глибо­кій комі (III ст непритомності) властиві центральне стояння очних яб­лук без зіничного І рогівкового рефлексів, реакції чхання І ковтання, неадекватне дихання (брадипное, тахіпное, активація в процесі ди­хання допоміжних м'язів шиї, плечового пояса, міжреберних м'язів, діафрагмальне дихання, аритмія, ціаноз шкіри І слизових оболонок); нетримання сечі І калу

Термінальна (позамежна) кома. Нема жодних реакцій, ні реф­лексів, ні спонтанного дихання, автономні процеси жорстоко ушко­джені.

Етіологія. Патогенез.

1. Первинна церебральна кома — це наслідок структурального пошкодження мозкової тканини, причому неврологічна симптоматика залежить від місця ураження та анатомічних змін. В більшості випадків це пошкодження голови або цереброваскулярні розлади (апоплексична безпам'ятність);

2. Післяішемічна, аноксична кома, яка спричинена пошкоджен­ням мозку під час серцево-легеневого оживляння або надзвичайно глибокої гіпоксії;

3. Гіпоксична кома — це знепритомнення під час виразної глибокої гіпоксії;

4. Первинна токсична кома:

• гостре екзогенне отруєння,

• метаболічна кома,

• ендокринна кома

При метаболічно-токсичній комі розвиток неврологічної сим­птоматики залежить від вразливості мозку до діючих факторів.

УВАГА. Найчастішою нетравматичною причиною коми є гостре екзогенне отруєння. Наступною є кома цєребрально-васкулярного походження. В основі патогенезу будь-якої коми лежить гіпоксія мозку (один або декілька її видів), в умовах якої наступають зміни обміну речовин в нервових клітинах зменшується вміст АТФ, збільшується кількість МК, аміаку, Фн, розвивається ацидоз, підвищується проникність стінок судин, виникають діапедезні крововиливи, стази.

Диференціальний діагноз.

1. Перед детальним лікарським обстеженням забезпечується в першу чергу функціонування життєво важливих систем: відновлення прохідності дихальних шляхів, забезпечення дихання, підтримання циркуляції.

2. Збір необхідної інформації (історія хвороби) від супроводжу­ючого персоналу, лікарів, родичів і товаришів.

3. Примірна послідовність обстеження, що дозволяє попередньо провести діагностику:

(Слайд №8)

Надшкірні прояви:

• суха, тепла шкіра при гострому тиреоїдизмі;

• стигми при захворюванні печінки;

• зміни шкіри при уремії.

Запах із рота:

• алкогольний, уремічний, печінковий, ацетоновий;

• часникоподібний при отруєнні фосфорорганічними речовинами,

• інші аромати, які характерні для окремих отрут.

(Слайд №9)

Частота дихання:

• нечасте (рідке, брадипное) при отруєнні засобами, що депресують центральну нервову систему, в тому числі й опіатами, мікседема.

• часте — при гіпертиреоідизмі, мезенцефальних розладах,

• типу Куссмауля — при кето- і уремічному ацидозі,

• типу Чейна-Стокса — внаслідок підвищення внутрішньочереп­ного тиску;

• машиноподібне — мезенцефальні розлади.

(Слайд №10)

Неврологічне обстеження

Скелетні м'язи:

• геміплегія з відповідною асиметрією рефлекторного напру­ження м'язів І однобічним позитивним рефлексом Бабінського вказує на фокальні мозкові ушкодження;

УВАГА! Незначні внутрішньомозкові геморагії поблизу серединних структур не обов'язково дають підвищення геміплепчної симптоматики!

• мимовільна гіперкінезія – найімовірніше свідчення розладів метаболічного або токсичного характеру;

• фібриляція м'язів, отруєння фосфорорганічними сполуками;

• тонус м'язів і їх активність уподібнюються таким як при глибо­кому отруєнні анкіолітичними засобами або барбітуратами;

• стереотипні рухи у вигляді покачування, обтирання тіла і биття руками — це свідчення первинних субкортикальних церебральних розладів.

(Слайд №11)

Очна симптоматика:

Міоз — антихолінестеразні, парасимпатоміметичні або симпатолітичні засоби, морфін і його аналоги, резерпін, органічні фосфати, стискання стовбура нетравматичними (спонтанними) крововиливами равматичними гематомами на основі мозку, швидкоплинний тромбоз основної артерії.

Мідріаз.

• на фоні незначної гіпотензії і тахікардії — важке отруєння бар­бітуратами або небарбітуровими снодійними;

• в супроводі тахікардії — отруєння фенотиазиновими і парасимпатолітичними засобами;

• зіниці середнього розміру без реакції на світло — мезенцефальні розлади.

Анізокорія.

• однобічний міоз — початкова стадія вклинення стовбура у ви­різку мозочкового шатра, синдром Горнера;

• однобічний мідріаз без реакції на світло — прогресивна ком­пресія стовбура мозку з безпосереднім пошкодженням окорухового нерва на боці патологічного процесу, що зумовлюється внутрішньочерепною "спонтанною" або травматичною гематомою, гострим дислокаційним синдромом при пухлинах мозку, отруєнням ноксироном.

УВАГА. Якщо для визначення динаміки стану хворого необхідне обстеження величини зіниць, їх рівномірності та реакції на світло то не рекомендується застосовувати ліки, що розширюють зіниці.Нетипова (стороння, невластива) очна рухова активність е переконливим проявом структуральних змін, а не метаболічних розладів

(Слайд №12)

Лабораторні дослідження

Цукор крові, електроліти (Na⁺, K⁺, Са⁺⁺, СІ^-), осмолярність, кис­лотно-основний стан і гази крові, трансамінази сироватки крові, гор­мони щитовидної залози, креатинін, сечовина, вміст алкоголю в кро­ві, кетонові тіла, креатинфосфокіназа (значно підвищена при отруєнні барбітуратами); токсикологічний аналіз (барбітурати, фенотиазини, ФОС), проста оглядова рентгеноскопія органів черевної порожнини (бромисті карбаміди непрозорі для рентгенівського проміння).

Якщо за допомогою цих тестів джерело коми не вдається вста­новити, то для подальшого вияснення потрібні спеціальні досліджен­ня переважно у співпраці з невропатологом. Мова йде про детальне неврологічне обстеження (рухова сфера і рефлекси, окорухові розла­ди тощо), комп'ютерну томографію, ЕхоЕГ з огляду на можливість латералізації, вияснення загальної патології, спинно-мозкову пункцію при підозрінні на менінгоенцефаліт або субарахноїдальний кровови­лив

УВАГА.

Генералізовані апоплексичні удари спостерігаються при отруєнні

метаквалоном, карбромалом, гідразином ізонікотинової кислоти,

антихолінерпчними засобами, стрихніном

Негайна допомога.

• Постійний нагляд за хворим

• Транспортування в лікувальний заклад на ношах (на спині з валиком на рівні лопаток і тазу) в напівбоковій позиції, обов'язково в супроводі медичного працівника

• Забезпечення вільної прохідності повітроносних шляхів (очи­щення порожнини рота, санація дихальних шляхів). При глибокій комі із-за опускання нижньої щелепи і западання язика проводиться її виведення і утримання, а також фіксація язика язикотримачем, в цій ситуації надійніше ввести ротоглотковий повітроспрям.

• При компенсованій гіповентиляції проводиться оксигенотерапія.

(

• При неповноцінному спонтанному диханні застосовується штучна вентиляція легенів за допомогою ротоносової маски або ендотрахеальним методом після інтубації трахеї. Дихальні аналептики протипоказані.

• Видаляється шлунковий вміст зондом; у випадку підозріння на уремію або отруєння — шлунок промивають водою.

УВАГА.

Ці заходи можуть бути фатальними при первинній церебральній комі. Лаваж шлунка або форсований діурез протипоказані доти, поки не встановлений діагноз.

Інтенсивна терапія

Передумовою успішної інтенсивної терапії є специфічне ліку­вання основного захворювання або найвірогіднішої причини коми (див. окремі види коматозного стану).

Ускладнення.

1. Гіпоксичне ураження мозку, якщо були знехтувані основні процедури захисту життєво важливих функцій.

2. Дислокація мозку при необгрунтованій пункції субарахноїдаль-ного простору.

ДІАБЕТИЧНА КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА

Етіологія.

1. Інсулінова недостатність при контрольованому (лікованому) цукровому діабеті зумовлена:

— інтеркурентною інфекцією;

— гострим ентеритом (гастроентеритом);

— операцією, екстраординарним епізодом (аварія, нещасний випадок);

— значним порушенням дієти;

— фізичним і психічним напруженням (перевтома).

2. Кома як первинний прояв раніше не діагностованого цукро­вого діабету.

Патогенез.

Добова потреба здорової людини в інсуліні — 50 од., а його резерв в підшлунковій залозі — 250 од. При недостатності інсуліну в організмі міняється обмін вуглеводів (підвищується концентрація глю­кози в крові і сповільнюється її засвоєння тканинами), білків (глюконеогенез) і жирів (збільшення концентрації ацетону, ацетооцтової і бетаоксимасляної кислот, ВЖК, підвищене утворення кетонових тіл і знижене їх засвоєння тканинами ведуть до кетоацидозу і кетонурії). Як результат — різко підвищується осмоляльність плазми, посилюється приплив рідини в судини, збільшується перфузія і діурез (6-8 л/добу). Розвивається гіпертонічна дегідратація. В процесі поліурії посилено виводяться з організму натрій (до 500 ммоль/добу), калій (до 350 ммоль/добу). Зменшується об'єм позаклітинного простору. Розвива­ється гіповолемія, наступає централізація кровообігу, появляється тахікардія, зменшується ХОС, виникає метаболічний ацидоз. Перезбуджується дихальний центр, збільшується ХВЛ. Гіпоксія, ацидоз і клітинна дегідратація головного мозку призводять до знепритомнення.

(Слайд 18)

Клінічні ознаки:

• виразна дегідратація,

• почервоніння обличчя (рум'янець),

• гіпотензія,

• тахікардія,

• дихання Куссмауля,

• запах ацетону з рота,

• гіпорефлексія або арефлексія,

• діабетичний псевдоперитоніт (в деяких випадках).

(Слайд №19)

Лабораторні дані:

• гіперглікемія (22-25 ммоль/л);

• метаболічний ацидоз;

• кетонові тіла. Ацетон — 0,17-3,0 мг%, (17-517 мкмоль/л);

• підвищена осмолярність плазми (більше 310 ммоль/л).

(Слайд №20)

Диференціальний діагноз

1. Гіперглікемія без кетоацидозу буває при:

• діабетичній гіперосмолярній комі;

• інфаркті міокарда;

• панкреатиті;

• цереброваскулярних розладах;

• післястресовому метаболізмі (операція, травма).

2. Гіпоклікемічна кома.

(Слайд №21)

Наявні два види коматозного стану при важкому декомпенсова­ному цукровому діабеті:

• гіперглікемічна кетоацидотична кома — діабетичний кетоацидоз;

• гіперосмолярна кома — діабетичний гіперосмолярний синдром. Спільною рисою обох є гіперглікемія і дегідратація. Остання є звичайно гіпертонічна (підвищений рівень натрію сироватки крові) або ізотонічна (нормальний рівень натрію сироватки крові), хоч, як виня­ток, може мати місце і гіпотонічна дегідратація (знижений рівень нат­рію в сироватці крові). При гіперосмолярній комі рівень цукру звичай­но значно підвищений (більше 40 ммоль/л) і гіперосмолярність плаз­ми 350 мосм/л. При обох ситуаціях спостерігається дефіцит калію, хоч відновлення його в сироватці крові є труднішим в умовах ацидозу.

(Слайд №22)

Негайна допомога.

Кома і прекоматозний стан будь-якого походження у хворого цукровим діабетом є безумовним показанням до невідкладного ста­ціонарного лікування в реанімаційному відділенні.

Інтенсивна терапія

Лікування базується на:

• регідратації,

• застосуванні інсуліну,

• заміщенні калію,

• корекції ацидозу при кетоацидотичній декомпенсації,

• компенсації фосфатів.

Інфузійна терапія також необхідна в стані важкої метаболічної компенсації з дегідратацією, дефіцитом калію, гастроінтестинальною симптоматикою або розладами притомності.