8. Декарбоксилирование аминокислот, образование биогенных аминов, их роль в обмене веществ и регуляции физиологических функций.

По мере функционирования клеток многие белки становятся непригодными для осуществления своих функций и подвергаются под влиянием клеточных эндо- и экзопептидаз распаду до аминокислот, которые при избыточном содержании в тканях могут подвергнуться распаду. Распад осуществляется в нескольких направлениях в митохондриях. Небольшая часть аминокислот в клет­ках животного организма декарбоксилируется, в резуль­тате из них образуются так называемые биогенные амины, которые в определенных тканях и органах оказывают выра­женное физиологическое действие. Биогенные амины образуются в небольшом количестве. Действие их мощное, но скоропроходящее, т.к. они быстро разрушаются. Разрушение биогенных аминов происходит под влиянием ДАО или МАО с образованием альдегидов, аммиака и перекиси водорода.

Легче и чаще всего декарбоксилируются циклические (тирозин, триптофан, гистидин) и дикарбоновые (глутаминовая и аспарагиновая) кислоты. В частности из тирозина образуются тирамин, дофамин, норадреналин; из триптофана — триптамин. Кро­ме того, триптофан может служить источником образования серотонина - 5-гидрокситриптамина, образующегося при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана, последний в свою очередь образу­ется при гидроксилировании триптофана.

Серотонин содержится в тромбоцитах, много его в мозге и слизистой кишечника (90—95%), где он был впервые обна­ружен. Серотонин обладает сосудосуживающим действием, по­вышает кровяное давление, усиливает перистальтику кишеч­ника, играет большую роль в процессах нервной деятельности (малые количества подавляют, большие - стимулируют нервную деятельность. Нарушения обмена серотонина способствует развитию психических заболеваний (мании, фобии, депрессии). Серотонин стимулирует коллагеногенез Возникновение психических рас­стройств (мании преследования, фобии) многие связывают с нарушением обмена серотонина. При действии серотонина на головной мозг снижается потребление мозгом глюкозы, по­глощение О₂, лактата и неорганических фосфатов.

Гистамин образуется из гистидина. Содержится в больших количествах в стенке желудка. Накапливается при травмах, аллергических реакциях, способствует образованию НСI желудочного сока, резко расширяет сосуды и увеличивает проницаемость сосудов, участвует в патогенезе аллергических, воспалительных процессов, вызывает спазм бронхов и падение давления (расширение сосудов), отек мозга и легких (усиление проницаемости сосудов).

ГАМК образуется из глутаминовой кислоты, нейромедиатор, является медиатором торможения, улучшает кровоснабжение головного мозга, утилизацию глюкозы мозгом, улучшает память.

-аланин образуется из аспарагиновой кислоты, входит в состав НSКоА, ансерина и карнозина, пантотеновой кислоты.

9. Роль печени в обмене простых белков.

1. Синтез собственных белков, апобелков для липопротеидов, белков ферментов.

2. Синтез и депонирование белков плазмы крови (альбумины, фибриноген, глобулины, конвертин, пропердин)

3. Обезвреживание токсических продуктов гниения белков

4. Дезамидирование амидов аминокислот

5. Синтез мочевины

6. Синтез мочевой кислоты

7. Декарбоксилирование аминокислот

8. Переаминирование аминокислот

9. Синтез креатина (П стадия).