80. Гепатит – запальне захворювання печінки. За характером перебігу розрізняють гострі і хронічні гепатити.

  Гепатити класифікують:по причині розвитку – вірусні, алкогольні, лікарські, аутоімунний гепатит, специфічні гепатити (туберкульозний, опісторхозний, Ехінококковий та ін), гепатити вторинні (як ускладнення другої патологій), криптогенний гепатит (неясної етіології);за течією (гострий, хронічний),за клінічним ознаками (Жовтяничне, безжовтяничну, субклінічна форми).Вірусні гепатити бувають гострими (віруси гепатиту А і В) і хронічними (гепатит В, D, С). Також гепатит може бути викликаний НЕ специфічними для печінки вірусними і вірусоподобними інфекціями – мононуклеоз, цитомегаловірус, герпес, жовта лихоманка. Аутоімунні гепатити розрізняються за типами залежно від мішеней антитіл (тип 1, тип 2, тип 3). Патогенез гепатитів

Гострий гепатит розвивається або внаслідок безпосереднього ураження печінки гепатотоксичної факторами або вірусною інфекцією, або внаслідок розвитку аутоімунної реакції – вироблення антитіл до власних тканин організму. В обох випадках розвивається гостре запалення в тканині печінки, пошкодження і руйнування гепатоцитів, запальний набряк і зниження функціональної діяльності органу. Недостатність желчеродной функції печінки є Першопричиною билирубинемии і, як наслідок, жовтяниці. Оскільки в тканинах печінки фотоапарата больових рецепторних зон, больовий синдром рідко виражений і пов'язаний зі збільшенням печінки, розтяжкою її добре иннервирована капсули і запальними процесами в жовчному міхурі.

Хронічне запалення, як правило, розвивається внаслідок нелеченного або недостатньо залікованого гострого гепатиту. Найчастіше безжовтяничну і безсимптомні форми гепатиту не виявляються вчасно, і запальний процес набуває хронічного характеру, виникають вогнища дистрофії і переродження печінкової тканини. Посилюється зниження функціональної діяльності печінки. Нерідко хронічний гепатит поступово переходить у цироз печінки.

Гепатит А (хвороба Боткіна) Збудником захворювання є вірус гепатиту А. Від моменту інфікування і до настання перших ознак хвороби може пройти від 7 до 50 днів. Хворі на вірусний гепатит А не відчувають важких наслідків. Хвороба часто проходить сама по собі, без застосування активного лікування. Зазвичай, гепатит А починається з високої температури. Через кілька днів сеча хворого стає темною, а кал, навпаки — світлішає. Хвороба може тривати від 1 тижня і до 2-х місяців. Період відновлення може розтягуватися до 5-6 місяців. Профілактика гепатиту А — це дотримання гігієни. Також від вірусу гепатиту А існують вакцини.

 Гепат.В більш важке захворювання ніж гепатит А, Заразитися вірусом гепатиту В можна через кров, при статевому контакті, а також вірус може передаватися від матері до плоду при пологах. Так само, як і хвороба Боткіна, гепатит В починається з підвищення температури. Хворого турбують болі в суглобах, слабкість, нудота і блювота. При гепатиті В може відзначатися збільшення печінки та селезінки, а також потемніння сечі і знебарвлення калу.

Жовтяниця при гепатиті В буває рідко. Ураження печінки можуть бути дуже важкими, аж до розвитку цирозу печінки і раку.

Лікування гепатиту В є комплексним із застосуванням гепатопротекторів, антибіотиків, гормонів і препаратів для імунної системи

Гепатит С Заразитися гепатитом С можна через кров, наприклад при переливанні крові або використанні нестерильного шприца. Значно рідше хвороба передається статевим і вертикальним (від матері до плоду) шляхом

Гепатит DВірусний гепатит D (дельта-гепатит) відрізняється від всіх інших різновидів гепатитів тим, що його вірус не може розмножуватися в організмі самостійно. Для цього вірусу гепатиту D потрібен «помічник», а саме вірус гепатиту В. У цьому зв'язку гепатит D розглядається як ускладнення гепатиту В. У разі, коли в організмі хворого знаходяться відразу обидва віруси, то розвивається суперінфекція, а хвороба протікає в дуже важкій формі

Лабораторні дослідження включають: біохімічні проби печінки, визначення билирубинемии, зниження активності сироваткових ферментів, підвищення рівня гамма-альбумінів, при зниження вмісту альбуміну; також відзначають зниження показників вмісту протромбіну, факторів згортання VII і V, фібриноген. Спостерігається зміна показників тимолової і сулемової проб.УЗД.

Профілактика:геп.А – вакцинація дітей(акцина вводиться двократно з інтервалом 6-12 місяців. Використовуються наступні вакцинні препарати: Хаврікс 720 (дитяча), виробництва Бельгії; Авакс (Франція), ГЕП-А-ін-ВАК (Росія), Вакта, США. Введення вакцини стимулює вироблення антитіл у високому титрі, що надійно захищає від інфікування гепатитом А як дітей, так і дорослих. Тривалість захисту за допомогою вакцинації не менше 6-10 років.

81. Герпесвіруси (Herpesviridae) — родина ДНК-вмісних вірусів, які можуть уражати людину і різноманітних тварин. Біологічні власт: Генералізована герпетична інфекція новонароджених уважає всі органи і зумовлює у тканинах точічні некрози та запальні процеси. В клітинах уражених тканин утворюються внутрішньоядерні включення. Ранні включення (тільця Каудрі) містять ДНК і заповнюють все ядро, відтісняючи хроматин до краю ядра. Пізні включення не містять ДНК.Для герпесвірусів характерна довічна персистенція у вигляді дволанцюгової кільцевої ДНК в нейронах чуттєвих гангліїв. Герпесвіруси патогенні для багатьох видів лабораторних тварин — мишей, крис, кроликів, морських свинок, хом'ячків, собак, мавп, у яких вони спричиняють гарячку і енцефаліт, а у кроликів — ще й кератоконьюктивіт

Роль герпесвірусів у патології людини Перший вірус цього сімейства відкрив у 1902  р. угорський патолог А. Ауєскі (вірус псевдосказу). Вивчення ролі герпесвірусів у патології людини почалось у першій чверті 20 сторіччя, коли німецький офтальмолог В. Груттер (1912 р.) вперше знайшов вірусні включення у вмісті герпетичних везикул та довів цим вірусну природу герпетичногокератиту. Перша культура in vitro вірусу простого герпесу (ВПГ) була отримана у 1920 р. З того часу відкрито 8 типів герпесвірусів людини і доведено їхню роль в етіології понад 40 хвороб людини. Герпесвірусні інфекції відрізняються різноманітним, складним та тяжким перебігом з ураженням багатьох органів та тканин, що дозволяє визначати їх як загальні системні захворювання організму^[1].

В настоящее время наиболее часто используются следующие лабораторные методы:1)  вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса;2) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса – иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ;3)      полимеразная цепная реакция (метод ПЦР);4)      цитоморфологические методы;5)      выявление антител с помощью ИФА (иммуноферментный анализ);6)      методы исследования и оценки иммунного статуса. Цитоморфологические методы диагностики герпетической инфекции заключаются в проведении световой микроскопии биологического материала после его окрашивания на предметном стекле определенным методом (по Папаниколу, по Селлеру-Павловскому и др.). При герпетической инфекции обнаруживаются характерные гигантские клетки и внутриядерные включения. Цитоморфологические методы являются быстрыми и дешевыми, но не позволяют дифференцировать изменения, вызванные ВПГ и другими герпесвирусами, а также их чувствительность, по сравнению с культуральным методом, составляет всего 60% [Для диагностики герпетической инфекции можно использовать иммунофлюоресцентный метод. Мазки после специальной обработки флюоресцирующим препаратом просматривают под люминесцентным микроскопом. Положительным считается мазок, в котором содержится не менее 3 морфологически неизмененных клеток эпителия с интенсивной специфической флюоресценцией и типичной для ВПГ локализацией в ядре или ядре и цитоплазме одновременно

Ацикловір, зовиракс, ацик

82. Аденовіруси — ДНК-вмісні віруси, викликають гострі респіраторні захворювання людини та тварин: фарингіти, типовіпневмонії, грипоподібні захворювання.Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60 — 80 ммк, які містять приблизно 200 — 250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків, ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого викликають захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію.

Антигенні властивості Поверхневі антигени, як правило, типоспецифічні. Гексони приймають участь у нейтралізації, фібрили у нейтралізації та інгібіціїї гемаглютиніну. Розчинні антигени, асоційовані з вірусними інфекціями, являють собою надлишкові кап сидні білки, що не біло використано. Як було показано моноклональними антитілами, гексони та інші антигени можуть нести численні епітопи, які можуть бути родо-, видо-, і навіть родо-специфічні. Рід-специфічні антигени розташовані на базальній поверхній гексону, в той час як серотипоспецифічні антигени розміщені на антигени розміщені на вузлових його ділянках

.Біологічні властивостіМожуть вражати риб, рептилій, птахів, ссавців, зокрема людину. Деякі аденовіруси людини (переважно виду Human adenovirus C) викликають продуктивні інфекції в клітинах деяких тварин (гризуни, жуйні). Деякі віруси викликають пухлини у різних видів. Пряма або непряма передача відбувається через горло, фекалії, очі чи сечу, в залежності від серотипу. Віруси можуть викликати кон’юнктивіти (типи 3, 4, 7, 14), гострі респіраторні захворювання (4, 7, 14,21), епідемічні керато-кон’юнктивіти (8, 19, 37) або венеричні хвороби (37). Типи 40 та 41 можуть бути ізольовані від дітей з гстрими кишковими розладами. HAdV-11 викликає геморагічні цистити у імунодепресованих людей піля трансплантацій. У ссавців, мастадентовірусні інфекції звичайні, але маніфестація інфекції пов’язана з певними факторами (конкурентні інфекції). Собачий аденовірус викликає хвороби у собак, епізоотії у лисиці, ведмедів, вовків, койотів та скунсів. HAdV-5 використовується як вектор. Патогенез: Первина репродукція аденовірусів проходить в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в конюктивіті ока і лімфоїдній тканині. По типу пораження чутливих клітин розрізняють три типи інфекції:

КультивуванняГарно розмножуються в культурах клітин людини. Формування віруса відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються уцитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігається через 24 — 96 годин, в залежності від серотипа віруса. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляється реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляється в реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4, і т. д.ПатогенезУражують слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, викликаючи захворювання з різними симптомами, фарингіт, фаринго-кон'юнктивальну лихоманку, кон'юнктивіт, атипову пневмонію, грипоподібні захворювання та діарею у дітей. Деякі захворювання викликаються переважно одним певним серотипом. Захворювання продовжується 4 — 7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла.Діагностика здійснюється виділенням вірусів та серологічними реакціями. Для виділення роблять змив з слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність віруса та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагноза двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації.

Імунітет. Після перенесеної хвороби розвивається типоспецифічний досить стікий імунітет. Основний механізм його - утворення віруснейтралізуючих антитіл, які мають захисну дію, так як  існує  пряма залежність між наявністю таких антитіл і стійкістю організму до інфекції. У новонароджених материнські антитіла зникають до шестимісячного віку, проте у дітей віком  2-3 роки вже знаходять антитіла до декількох серотипів вірусів.У сироватці осіб, що перехворіли, спочатку виявляють IgM- імуноглобуліни, потім  IgG, IgA, в носовому секреті знаходять імуноглобуліни класів SIgA та  IgG.

Противірусна терапія і профілактика. Для лікування використовують препарати, які специфічно діють на аденовіруси. Перспективними в цьому плані є аналоги метаболітів нуклеїнових кислот 6-азауридин, азагуанін, йоддезоксиуридин, а також ДНК-аза.При кератитах  і конюнктивітах ефективний інтерферон.