
- •Іі бөлім. Жалпы микробиология
- •14.1 Коктар
- •14.1.1. Аэробты грам оң коктар
- •14.1.1.1. Мicrococcacеae тұқымдастығы
- •14.1.1.1.1Стафилококтар (Staphylocоccus туыстастығы)
- •Стафилококтардың медициналық маңызы бар негізгі дифференциациялық белгілері
- •Staphylocоccus aureus-тің вируленттік факторлары
- •14.1.1.2. Streptococcaceae тұқымдастығы
- •14.1.1.2.1. Стрептококтар
- •14.1.1.2.2. Энтерококтар (туыстастығы Enterococcus)
- •Энтерококтардың негізгі медициналық маңызы бар түрлерінің дифференциациялық белгілері
- •14.1.2 Аэробты грам теріс коктар
- •14.1.2.1 Нейссериялар
- •Нейссериялардың негізгі дифференциалды-диагностикалық қасиеттері
- •14.1.2.1.1. Менингококтар
- •Neisseria meningitidis-тің вируленттік факторлары
- •14.1.2.1.2. Гонококтар
- •Гонококтық инфекциялардың орналасуы және түрлері
- •14.1.3. Анаэробты коктар
- •14.1.3.1. Анаэробты грам оң коктар
- •14.1.3.2. Анаэробты грам теріс кокктар
- •14.1.3.2.1. Вейлонеллалар (Veillonella туыстастығы)
- •14.2. Грам теріс факультативті-анаэробты таяқшалар
- •14.2.1. Энтеробактериялар (Enterobacteriaceae тұқымдастығы)
- •14.2.1.1. Эшерихиоздардың қоздырғыштары
- •Enterobacteriaceae тұқымдастығының Escherichia, Shigella, Salmonella туыстастықтарының биохимиялық қасиеттері
- •14.2.1.2 Клебсиеллалар (Klebsіella туыстастығы)
- •Клебсиелла туыстығына жататын бактериялардың биохимиялық қасиеттері
- •14.2.1.3. Шигеллалар
- •14.2.1.4. Салмонеллалар (Salmonella туыстастығы)
- •14.2.1.4.1. Салмонеллез (астан улану) қоздырғыштары
- •14.2.1.4.2. Ауруханаішілік салмонеллез
- •14.2.1.4.3. Протей (Proteus туыстастығы)
- •Proteus туыстастығының биохимиялық белсенділігі.
- •14.2.1.4.Оба қоздырғышы
- •14.2.1.5. Энтеропатогенді иерсиниялар
- •14.2.1.6. Псевдотуберкулез қоздырғышы
- •14.2.1.7. Ішек иерсиниозының қоздырғышы
- •14.2.2. Вибриондар (Vibrionaceae тұқымдастығы)
- •14.2.2.1.Тырысқақ қоздырғышы
- •14.2.2.2. Парагемолитикалық вибриондар (Vibrio туыстастығы)
- •14.2.2.3. Кампилобактериялар (Сampylobacter туыстастығы)
- •14.2.2.4. Хеликобактериялар (Helicobacter туыстастығы)
- •Helicobacter pylori-дің вирулентті факторлары
- •14.2.3. Pasteurellaceae тұқымдастығы
- •14.2.3.1. Гемофилді бактериялар
- •14.2.3.1.1. Haemophilus influenzae (Афанасьев-Пфайффер таяқшасы)
- •Haemophilus туыстастығына жататын бактериялардың өсу факторларына қажеттілігі бойынша сипаттамасы
- •14.2.3.2. Пастереллалар
- •14.3.Бордетеллалар
- •14.3.1.Көкжөтел және паракөкжөтел қоздырғыштары.
- •Бордетелла түрлерінің дифференциациясы
- •14.3.2. Бруцеллез (сарып) қоздырғыштары
- •Райт реакциясы үшін бруцеллездік антигенді сұйылту
- •14.3.3.Туляремия қоздырғышы
- •14.3.4. Легионеллез қоздырғышы
- •14.3.5. Псевдомонадалар (Pseudomonas туыстастығы)
- •14.3.6. Буркхольдериялар (Burkholderia туыстастығы)
- •14.4. Анаэробты бактериялар
- •14.4.1.Спора түзбейтін анаэробтар (клостридиялар емес)
- •Бактериоидтардың негізгі айырмашылық белгілері
- •14.4.2.Күйдіргі бациллалары (Bacillus туыстастығы)
- •14.4.3. Спора түзетін Clostridium туыстастығына жататын бактериялар
- •14.4.3.1. Анаэробты инфекция қоздырғыштары
- •14.4.3.1.1. Жарақаттық анаэробты инфекция қоздырғыштары. Газды гангрена.
- •Адамға патогенді клостридиялардың негізгі дифференциалдық белгілері
- •C.Perfringens тудыратын аурулар
- •14.4.3.1.2.Сіреспе клостридиясы (Clostridium tetani)
- •14.4.3.1.3. Ботулизм клостридиясы (Clostridium botulinum)
- •14.4.3.2 Лактобациллалар (Lactobacillus туыстастығы)
- •14.5.Листериялар (Listeria туыстастығы)
- •Listeria monocytogenes-тің вируленттік факторлары
- •14.6. Коринебактериялар (Corynebacterium)
- •14.6.1.Дифтерия қоздырғышы (Corynebacterium diphtheriae)
- •Адам патологиясында клиникалық маңызы бар коринебактериялар
- •C. Diphtheriae-ның биологиялық варианттарының дифференциалдық белгілері
- •14.6.2. Микобактериялар (Mycobacteriaceae тұқымдастығы)
- •14.6.2.1.Туберкулез қоздырғыштары
- •14.6.2.2. Алапес (лепра) қоздырғышы (Mycobacterium leprae)
- •14.6.3.Актиномицеттер (Actynomyces туыстастығы)
- •Актиномицеттердің негізгі дифференциациялық белгілері
- •14.6.3.1. Нокардиялар (Nocardia туыстастығы)
- •Нокардиялардың негізгі дифференциалдық айырмашылықтары
- •14.6.3.1. Бифидобактериялар (Bifidobacterium туыстастығы).
- •Бифидиобактериялардың негізгі айырмашылық белгілері
- •14.6.3.2. Гарднереллалар (Gardnerella туыстастығы)
- •14.7. Риккетсиялар
- •14.7.1. Бөртпе сүзек тобына жататын риккетсиялар.
- •14.7.1.1. Эндемиялық (бүргелік) бөртпе сүзегінің қоздырғышы
- •14.7.1.2. Солтүстік азиялық кенелік бөртпе сүзегі
- •14.7.1.3. Марселдік қызбаның қоздырғышы
- •14.7.1.4. Құзды таулардың ақтаңдақтық қызба қоздырғышы
- •14.7.2. Ориенциялар (Цуцугамуши қоздырғышы)
- •14.7.3. Коксиеллалар (Ку– қызбаның қоздырғышы)
- •14.8. Спирохеталар және басқа ирекше, иілген бактериялар
- •14.8.1. Трепонемалар (Treponema туыстығы)
- •14.8.1.1. Мерез. Бозғылт трепонема (Treponema pallidum).
- •14.8.2. Боррелиялар. Боррелиоздар.
- •14.8.2.1. Эпидемиялық қайталама сүзек
- •14.8.2.2. Эндемиялық қайталама сүзек (кенелік қайталама сүзек, аргас кене боррелиозы).
- •14.8.2.3. Иксод кене боррелиозы - Лайм ауруының тобындағы аурулар
- •14.8.3. Лептоспиралар. Лептоспироз
- •14.9 Хламидиялар. Хламидиоздар.
- •Хламидиялық инфекцияларға зертханалық диагноз қою.
- •14.10. Микоплазмалар. Микоплазмоздар.
- •Медициналық маңызы бар Mycoplasma және Ureaplasma туыстастықтарының түрлері.
- •Адамға патогенді микоплазмалардың негізгі биохимиялық қасиеттері
- •Микоплазмалық инфекциялардың зертханалық диагностикасы
- •15 Тарау. Клиникалық микробиология
- •15.1. Клиникалық микробиология және оның медицина үшін маңызы.
- •15.1.1. Клиникалық микробиологияның аңықтамасы, мақсаты және іріңді қабыну аурулары қоздырғыштарының сипаттамасы.
- •15.1.2. Іріңді - қабыну ауруларына микробиологиылық диагноз қою.
- •15.1.2.1.Микробиологиылық диагноз қоюдын маңызы және жалпы принциптері.
- •Көрсетілген аурулардың қоздырғыштары.
- •Әртүрлі патологиялық материалдардан бөліп алатын микрофлора.
- •15.1.3. Патологиялық материалдарды микробиологиялық зерттеу әдістері.
- •Бактериурия дәрежесі
- •15.2 Дисбактериоз
- •Қалыпты микрофлораның пайдалы функциясы
- •15.2.1 Адам организмінің қалыпты микрофлорасы
- •Жуан ішек микрофлорасы.(жалпы микробтар саны 1011-1012)
- •Балалар аіж микрофлорасының ерекшеліктері
- •Кесте 15.9. Дені сау балалар нәжісінің микрофлорасы.
- •Тері микрофлорасы
- •Тыныс алу жолдары шырышты қабатының микрофлорасы
- •Әр түрлі авторлардың мәліметтері бойынша дені сау ересектер мен балалар ішегіндегі микробиоценоз өкілдерінің саны
- •15.2.2. Адам организмінің дисбактериоздары, жэне оның даму дәрежелері.
- •Дисбиоздық микрофлораның зиянды жақтары
- •Кесте 15.14. Candida cаңырауқұлақтары - иммунды депрессия маркері
- •Балаларда болатын дисбактериоздың клиникалық көріністері және дәрежелері
- •15.3. Ауруханаішілік инфекциялардың манызы жэне анықтамасы
- •15.3.3.Ауруханалық ортаның сипаттамасы.
- •15.3.5. Инфекциялық бақылау бағдарламасының міндеттері.
- •16.1.Эволюциялық дамудағы рөлі, жіктелуі (класификациясы)
- •16.1.1. Вирустардың ашылуы
- •16.1.2. Вирусологияның даму кезеңдері
- •16.1.3. Вирустардың табиғаты
- •16.2. Вирусты инфекциялардың патогенезі
- •16.2.1. Вирустың таралу жолдары
- •16.2.2. Вирустық инфекциялардың түрлері
- •16.2.3. Жасушаларда трансформациялық процестер дамуындағы вирустардың рөлі
- •16.2.4. Вирустық инфекциялар патогенезінің ерекшеліктері
- •17 Тарау. Жеке вирусология
- •17.1.1. Пикорнавирустар
- •17.1.1.1. Сал (полиомиелит) вирусы
- •Полиомиелит вирусының типтері
- •17.1.1.2. Коксаки вирустары
- •17.1.1.3. Есно – вирустары
- •17.1.1.4. Гепатит а вирусы (агв-hav)
- •17.1.1.5. Риновирустар
- •17.1.1.6. Аусыл вирусы
- •17.1.2. Тогавирустар
- •17.1.2.1. Альфавирустар
- •17.1.2.2. Қызамық вирусы
- •17.1.3. Флавивирустар
- •17.1.3.1. Сары қызба вирусы
- •17.1.3.2. Кенелік энцефалит вирусы
- •17.1.3.3. Жапондық энцефалит вирусы (масалық энцефалит)
- •17.1.3.4. Омбылық геморрагиялық қызба (огқ)
- •17.1.3.5. С гепатит вирусы (hcv)
- •17.1.3.6. G – гепатит вирусы (hgv)
- •17.1.3.7. Е гепатит вирусы (неv)
- •17.1.3.8. Ttv-гепатит вирусы
- •17.1.4. Коронавирустар
- •17.1.5. Реовирустар
- •17.1.5.1. Реовирустар (ортореовирустар)
- •17.1.5.2. Ротавирустар
- •17.1.5.3. Орбивирустар
- •17.1.5.4. Колтивирустар
- •17.1.6. Ортомиксовирустар
- •17.1.7. Парамиксовирустар
- •17.1.7.1. Парагрипп вирустары
- •17.1.7.2. Мысқыл (эпидемиялық паротит) вирусы
- •17.1.7.3. Қызылша вирусы
- •17.1.7.4. Респираторлық – синцитиальдық вирус
- •17.1.8. Рабдовирустар
- •17.1.8.1. Везикулярлық стоматит вирусы
- •17.8.2. Құтыру вирусы
- •17.1.9. Ретровирустар
- •17.1.10. Ареновирустар
- •17.1.10.1. Лимфоцитарлық хориоменингит
- •17.1.10.2. Ласса геморагиялық қызбасы
- •17.1.10.3. Д гепатит вирусы (hdv )
- •17.1.11.Филовирустар
- •17.1.11.1. Марбург ауруы
- •17.1.11.2. Эбола қызбасы
- •17.1.12 . Буньявирустар
- •17.1.12.1. Қырым- Конго геморрагиялық қызбасы (қкгқ).
- •17.1.12.2. Бүйрек синдромды геморрагиялық қызба вирусы (бсгқ)
- •17.2.1. Парвовирустар
- •17.2.2. Аденовирустар
- •17.2.3. Поксвирустар
- •17.2.3.1. Нағыз немесе қорасан шешегінің вирусы
- •17.2.3.2. Шешектік вакцина вирусы (сиыр шешегінің вирусы)
- •17.2.3.3. Контагиялық моллюск вирусы
- •17..2.4. Ұшық вирустары –Герпесвирустар
- •17.2.4.1. Қарапайым ұшық вирустары (құв)
- •17.2.4.2. 3-Типтік ұшық вирусы
- •17.2.4.3. Бетта-герпесвирустар(5-типі). Цитомегаловирус (цмв).
- •17.2.4.4. Эпштейн-Барр вирусы (эбв). Ұшық вирусының 4-типі.
- •17.2.5. Гепатит в вирусы (hbv)
- •17.2.6. Паповавирустар
- •17.2.6.1. Папилломавирустар
- •17.2.6.2. Полиомавирустар
- •Полиомавирустық геномның реттеуші учаскелері
- •17.2.7. Онкогенді вирустар
- •Адамдарда қатерлі ісіктер дамуын қоздыратын вирустар
- •17.2.7.1. Онкогенді днқ- геномды вирустар
- •17.2.7.2. Адамдардың онкогенді рнқ-геномды вирустары
- •17.2.8. Вирустық баяу инфекциялар (приондық аурулар)
- •Адамдар мен жануарлардың приондық аурулары
- •18 Тарау. Жиі кездесетін микоздардың сипаттамасы
- •18.1. Беткейлік микоздардың қоздырғыштары
- •18.1.1.Кератомикоздардың қоздырғыштары
- •18.1.1.2. Ақ пьедра қоздырғышы – Trichosporon beigelli.
- •18.1.1.3. Қара теміреткі (Exophiala wernekii) және қара пьедра (Piedraia hortae) қоздырғыштары.
- •18.1.2. Дерматомикоздардың қоздырғыштары.
- •Адамдарға патогенді дерматофиттер.
- •18.1.2.1. Микроспория қоздырғыштары.
- •18.1.2.2. Трихофития қоздырғыштары.
- •18.1.2.3. Эпидермофития қоздырғышы
- •18.2. Теріастылық (субкутанды) микоздардың қоздырғыштары.
- •18.2.1. Споротрихиоз қоздырғышы-Sporothrix schenckii
- •18.2.2. Хромобластомикоз қоздырғышы.
- •18.2.3. Мицетома қоздырғыштары
- •18.2.4. Феогифомикоз қоздырғышы
- •18.3.Терең жүйелік микоздардың қоздырғыштары.
- •18.3.1. Гистаплазмоз қоздырғышы.
- •3.2. Криптококкоз қоздырғышы.
- •18.3.3. Кокцидиоидоз қоздырғышы
- •18. 3.4. Бластомикоз қоздырғышы
- •18.4. Оппортунистік микоздардың қоздырғыштары.
- •18.4.1. Кандидоз қоздырғыштары
- •Медициналық маңызы бар Candida туыстастығына жататын саңырауқұлақтардың микроморфологиялық ерекшеліктері
- •Candida саңырауқұлақтарын клиникалық-экологиялық таралау
- •18.4.2. Аспергиллез қоздырғыштары
- •Медициналық маңызы бар Aspergillus туыстастығының экологиялық және клиникалық ерекшеліктері
- •Aspergillus саңырауқұлақтары колонияларының сипаттамасы
- •18.4.3. Сирек кездесетін оппортунистік инфекциялардың қоздырғыштары
- •18.4.3.1. Пенициллиоз қоздырғыштары
- •18.4.3.2. Фузариоз қоздырғыштары
- •18.4.3.3. Зигомикоз (фигомикоз) қоздырғыштары
- •18.5. Микоздарға микробиологиялық диагноз қоюдың принциптері
- •18.5.1. Зерттеу үшін алынатын заттар
- •18.5.2. Зерттеу әдістері
- •18.5.2.1. Микроскопиялық әдіс
- •18.5.2.2. Дақылдық әдіс
- •18.5.2.3. Микоздарға диагноз қоюдың басқа әдістері
- •18.5.2.4. Микоздарды емдеу мен алдын алудың принциптері
- •Антимикотикалық дәрмектер
- •Саңырауқұлақтық инфекциялар қоздырғыштарының клиникалық-микологиялық классификациясы.
- •Қарапайымдылар (Protozoa)
- •19.1. Саркодылар (Sarcodina )
- •19.1.1. Амебиаз қоздырғышы.
- •19.2. Талшықтылар (Flagelleta).
- •19.2.1. Лейшманиоз қоздырғыштары.
- •19.2.2. Трипаносомоздардың қоздырғыштары
- •19.2.3. Трихомониаз қоздырғыштары.
- •19.3. Споралылар (Sporozoa)
- •19.3.1. Токсоплазмоз қоздырғышы
- •19.3.2. Безгек қоздырғыштары.
- •19.4. Кірпікшелілер (Ciliata).
- •19.4.1. Балантидиаз қоздырғышы
- •20.1. Ауыз қуысының микрофлорасы
- •20.1.1. Ауыз қуысының қалыпты микрофлорасы
- •Ауыз қуысының бактериялық микрофлорасы
- •20.1.1.1. Ауыз қуысындағы қалыпты микрофлораның қызметі
- •20.1.2. Ауыз қуысының микробтарын дақылдандыру ерекшеліктері және оның физиологиялық маңызы
- •20.1.3. Ауыз қуысындағы микрофлораның адам жасына байланысты ерекшеліктері
- •20.1.4 Ауыз қуысы - жұқпалы аурулар қоздырғыштарының кіру қақпасы
- •Ауыз қуысының антимикробты қорғаныстық факторлары
- •20.2. Стоматологиялық аурулардың микробиологиясы
- •20.2.1. Халитозис
- •20.2.2 Микробтар туғызатын аурулар
- •Тіс ауруларын қоздыратын негізгі микроорганизмдер
- •20.2.2.1 Микробтық тіс дақтарының пайда болуы
- •20.2.2.2. Кариес
- •20.2.2.3 Пульпит
- •20.2.3 Микробтармен қоздырылатын пародонт аурулары
- •20.2.3.1 Гингивит
- •20.2.3.2 Пародонтит
- •20.2.4 Микробтармен қоздырылатын ауыз қуысы шырышты қабығының аурулары
- •20.3. Одонтогендік инфекция
- •20.3.1 Периодонтит
- •20.3.2 Жақ периоститі
- •20.3.3 Жақ остеомиелиті
- •20.3.4 Тіс аймағында жұмсақ тіннің абсцесстері мен флегмоналары
- •20.4. Жұқпалы аурулар кезіндегі ауыз қуысының зақымдалуы
- •20.4.1 Бактериялық зақымдалуы
- •20.4.1.1. Стафилококтық және стрептококтық іріңдік зақымдалу
- •20. 4.1.2 Бет-жақ актиномикозы
- •20.4.1.3 Жаралы-шірік Венсан гингивостоматиті (фузоспирохетоз)
- •20.4.1.4 Гонококтық стоматит
- •20.4.1.5 Туберкулез кезіндегі ауыз қуысының зақымдалуы
- •20.4.1.6. Алапес кезіндегі зақымданулар.
- •20.4.1.7. Мерез кезіндегі зақымданулар
- •20.4.2 Ауыз қуысының вирустық зақымданулары
- •20.4.2.1. Герпесвирустық инфекциялар.
- •20.4.2.2. Коксаки а вирустық инфекция
- •20.4.2.3 Аив инфекциясы
- •20.4.2.4 Папилломавирустар
- •20.4.2.5 Приондық аурулар
- •20.4.3 Саңырауқұлақтық зақымдалу
- •20.5. Стоматологиялық емдік- профилактикалық мекемелердегі ауруханаішілік инфекциялар
- •20.5.1. Аурухана ішілік инфекциялардың эпидемиологиясы
- •20.5.2. Ауруханаішілік инфекциялардың этиологиясы
- •Стоматологиялық мекемелерде жұғу мүмкіндігі бар инфекциялық аурулар
- •20.5.3.Стоматологиялық ауруханаішілік инфекцияның жұғу жолдары және берілу факторлары
- •20.5.4. Стоматологиялық жәрдем көрсетілген кезде іріңдеу – септикалық инфекция жұқтыру қауіпін тудыратын факторлар
- •20.5.5. Ауруханаішілік инфекциялардың алдын алуы
- •20.6. Клиникалық материалды микробиологиялық зерттеу
- •20.6.1 Ауыз қуысынан материалды зерттеуге алу, сақтау және зертханаға жеткізу
- •20.7. Стоматологияда микробтарға қарсы қолданылатын заттар мен факторлар
- •20.7.1 Дезинфекция және стерилизация
- •20.7.2. Антисептиктер
- •20.8. Тіс дәрігерінің биологиялық қауіпсіздік ережелерін сақтауы
- •20.9. Тіс емдеуде биологиялық дәрі - дәрмектерді қолдану
- •20.9.1.Биологиялық препараттарды стоматологияда қолдану
- •1.Бактериялық жасуша құрылымына жатады:
- •17.Қарапайым қоректік орталар:
- •18.Дифференциальды - диагностикалық орталар:
- •19.Бактериялардың дақылдық қасиеті-ол:
- •20.Штамм дегеніміз не?
- •21.Бөлініп алынған микроб дақылын идентификациялау келесі қасиеттерін анықтаумен атқарылады:
- •22.Сероварлар (анықтамасы, мысалы):
- •Тест сұрақтарына жауаптар
- •Қосымшалар
- •Кейбір аурулардың қазақша атауларының орысша баламасы
- •Қолданылған әдебиеттер
20.6. Клиникалық материалды микробиологиялық зерттеу
20.6.1 Ауыз қуысынан материалды зерттеуге алу, сақтау және зертханаға жеткізу
Ауыз қуысында мекендейтің бактериялар көпшілігінің моноинфекцияны тудыру қабілеттілігі төмен, сондықтан, жиі байқалатын зақымданулар микробтар жиынтығымен қоздырылады. Бұлардың ішінен этиологиялық маңызы бар микробтарды анықтау үшін материалдан бөлінген әрбір микроб түрінің санын есептеп, олардың бір біріне қатынасын табу керек.
Микробиологиялық зерттеу нәтижелері көбінесе алынған материалдың түріне, зерттеу әдісін дұрыс таңдағанына, материалды алу, сақтау және зертханаға жеткізу ережелерін сақтағанына тығыз байланысты.
Зерттеуге алынатын материал аурудың клиникалық көрінісіне қарап анықталады. Материал алу ережелері:
Материалды аурудың ең басталған кезінде, антимикробтық емдеу жүргізілмей тұрып, жеткілікті көлемде алу керек.
Ауыз қуысынан материал тамақ ішпей тұрғанда немесе ішіп болғаннан екі сағаттан кейін алынады.
Материалды асептика ережелерін сақтай отырып, науқастың қалыпты микрофлорасымен, қоршаған ортаның микрофлорасымен, зерттеушінің микрофлорасымен ластандырмай алу керек. Ол үшін мақта – дәкелі тығындармен жабылатын стерилді ыдысты және стерилді құралдарды пайдаланады. Материалды ауыз қуысының шырышты қабығынан, қызыл иектерден, тілден алу үшін мақта тампонды пайдаланады. Жара бөліндісің немесе жабындысын жеке тампонмен алады. Қызыл иек қалтасынан материалды платиналық ілмекпен алады. Тіс арнасынан стерилді мақтамен оралған стоматологиялық зонд немесе мақтадан немесе қағаздан жасалған сүзгіштер (фитильдер) арқылы алады. Пародонттық қалтадан әдетте стерилді қағаздық штифт арқылы (сонда біріншіден тістің қызыл иектен жоғарғы жағын жабындысынан әбден тазалап, кептіріп, содан кейін барып қалтаға стерилді пинцетпен штифт еңгізеді) алады.
Герметикалық түрде жабылған материалды зертханаға тез арада (2 сағаттан кешіктірмей) жеткізеді. Материалмен жолдама қағаз қосылады, оның ішінде пациенттің аты жөні, жасы, материал түрі, алынған күні және уақыты, болжамдау клиникалық диагноз, зерттеу мақсаты, материалды алған дәрігердің аты жөні ж.т.б. жазылады. Материал әкеленген ыдысты (арнайы бикс, қораптар пенал немесе контейнер) залалсыздандырады.
Серологиялық зерттеуге асептикалық ережелерді сақтай отырып тамағы аш науқастың шынтақ тамырынан 5-6 мл қан алады. Оны 30-60 мин термостатқа қояды. Пайда болған қан ұйытқысын стерилді шыны таяқшамен бөліп алады да сарысуды тоңазатқышта 18-20 сағ қалдырады. Сосын сарысуды стерилді пробиркаға құйып, сақтайды. Сақтау мерзімі -1 айға дейін. Егер сақтау 1мерзімін ұзарту керек болса, онда -20-70º С сақтайды.
Микробиологиялық зерттеуге алынған, зерханаға жеткізілген материалды микроскопиялық, бактериологиялық, серологиялық, вирусологиялық, микологиялық, биологиялық, аллергологиялық, гендік әдістерімен зерттейді.
20.7. Стоматологияда микробтарға қарсы қолданылатын заттар мен факторлар
Стоматология тәжірибесінде іріңді қабыну ауруларын антибиотикпен емдеу кешенін қолдану маңызды болған және болашақта маңызды болып қала береді. Жақ және бет аумағының қабыну аурулары көп жағдайларда инфекция салдарынан пайда болады. Кариоз қуыстарындағы және қызыл иектің патологиялық қалталарындағы мирофлора құрамына стрептококк және стафилококпен қатар фузобактериялар, таяқшалар, актономицеттер, бактериоидтар мен басқа да микоорганизмдер кездеседі.
Антибиотиктер мен сульфаниламидті препараттар ашылғанға дейін іріңді инфекцияларды негізінен стептококтар тудыратын. Бірақ соңғы жылдары ортогенді іріңді –қабыну үрдістерін тудыруда анаэробты, стафилококк, грамм теріс микроорганизмдер белсенді қатысып жүр. Олардан бөлінетін эндотоксин тіннің иммунды биологиялық реактивтілігіне әсер етеді, ал ауыз қуысының инфекция ағымының сипаты ауру тудыратын инфекцияның түріне ғана байланысты емес, организмнің функционалды жағдайына да, әсіресе иммундық және эндокринді жүйеге байланысты. Иммунды жүйенің әлсіреуі жедел іріңді-қабыну үрдісін созылмалы түріне ауысуына, инфекциялы-септикалық жағдай тууына мүмкіндік жасайды. АБП-тардың таңдау – оған микрофлораның сезімталдылығына, емге қолданылатын препараттардың бір-бірімен үйлесімділігіне, сонымен қатар науқастың аллергиялық анамнезіне байланысты. Антибиотикограмма қорытындысын алғанға дейін науқастарға жедел кезеңде кең спектрлі АБП-тарын тағайындайды. Әрбір анық берілген жағдайда препараттың тиімді өлшемі мен енгізу жолдарын анықтап алу қажет (per os. бұлшық етке, көк тамырға, эндолимфа арқылы).
Химиятерапияың әлсіз тізбегі – микроорганизмдердің тұрақты (резистентті) түрлерінің пайда болуы, сондықтан үнемі антибактериалды препараттардың жаңа түрін іздеу қажет. Салыстырып қарағанда стрептомицинге, олендомицинге тез, ал пенициллин, тетрацикллин, левомицетинге баяу, полимиксинге сирек тұрақтылық пайда болады. Цефалоспориннің III - IV туындысы, линкомицин тобының антибиотиктері және макролидтер әсері жоғары болып қала береді. Соңғы шыққан АБП-тарына микрофлора сезімталдылығы өте жоғары, бірақ оларға да тез арада антибиотикке резистенттілігі пайда болады, сол себептен бактериялардың сезімталдылығын үнемі бақылап отыру қажет. Стоматология тәжірбиесінде метронидазол («Флагил», «Трихопол») және де басқа имидазол (нитазол, тинидазол) туындыларының препараттары кеңінен қолдану тапты, олар басқа АБП–тарға резистентті анаэробты жекелеп алғанда бактериалық микрофлораны басады.
Препараттың антибактериалық әсерін күшейту үшін және микроорганизм штамының тұрақтылығының дамуын төмендету үшін дәрілерді қолданудың белгілі-бір ережелерін сақтау қажет. Ең алдымен микробқа қарсы әсер спектрін, АБП тобының бүтіндей алғандағы, және жеке бір өкілін алғандағы фармакокинетикасының ерекшелігін (себебі дәрінің тіндерге таралуы әртүрлі), көп жағдайда гисгогематикалық тосқауылдан өту қабілетіне байланысты екендігін ескере отырып препаратты дұрыс таңдау керек.
Химиятерапиялық препараттарды, сонымен қатар АБП-тарды неғұрлым ерте тағайындау қажет, себебі бет-жақ ауданы қан және лимфамен бай қанықтандырылған індет тез таралуы мүмкін (әсіресе процесс ауыз қуысының табанында, жақ-кішкентай тіл өзегінде және т.б.ж. болғанда), сондықтан тіс дәрігері түрлі себептерден пайда болатын инфекциялық-септикалық жағдайлармен жиі жұмыс істеуіне тура келеді.
Дәріні тағайындау мөлшерін, енгізу әдісін және енгізу мерзімін дұрыс сақтау қажет. Микроорганизмдердің тұрақты түрлерінің пайда болуының алдын алу үшін химиятерапия дәрілерімен емдеуді жоғарғы мөлшерден бастау керек. Ережеге сәйкес бірінші енгізілген мөршер орташа терапиялық мөлшерден асып қан мен ағзаларда препараттың жоғары концентрациясын туғызуға мүмкіндік береді. Препараттың мөлшері аурудың қоздырғышына (химиятерапевтік затқа сезімталдылығына, вирулентілігіне), процестің орналасқан жеріне байланысты өзгеріп отырады. Емдік препараттың әсерін көрсетуге олардың фармакокинетика ерекшелігінің, қан сарысуындағы ақуыздармен байланысуының үлкен мағанасы бар, себебі осы байланыстан біртіндеп ажырауы инфекция ошағында дәрінің белсенді түрінің ұзақ уақыт болуына мүмкіндік жасайды. Көп жағдайда ұстап тұратын мөлшерді беру аралығы препараттың фармакокинетика ерекшелігіне байланысты.
Химиятерапия кезінде, әсіресе бактериостатикалық препараттарды үздіксіз курспен беру қажет, әйтпесе аурудың қайталануы мүмкін. Әдетте емдеу курсы 7-14 күнді құрайды, бірақ остеомиелит және септикалық жағдайда емдеу мерзімі ұзаруы мүмкін. Егер емнен нәтиже болмай химиятерапевтік дәріні басқа түрімен ауыстыру керек болған жағдайда екеуінің арасында тоғысу тұрақтылығы жоқ екендігін анықтап алу керек.
Химиятерапиялық прапараттарды сырттай қолдануға тағайындағанда (кілегей қабыққа, жарақат бетіне, тері жабындысына) оларға микроорганизмдердің тұрақтылығы ішке қабылдағанға қарағанда тез дамиды. Сондықтан жергілікті қолдануға жүйелі қолданылмайтын дәрілерді тағайындауға кеңес беріледі.
Химиятерапия прапараттарын біріктіріп бергенде микроб жасушасына әсер ету тәсілін ескеру керек. Бактерицидті препараттар мен бактериостатикалық препараттарды бірге қолданғанда антагонистік қарым-қатынас пайда болуы мүмкін, сондықтан препараттардың бір-бірімен сиымдылық кестесін қолдану керек. Біріктіріп қолданылған химиятерапевтік заттардың әр тобының мөлшерін азайтуға болмайды, себебі әр препараттың микробқа әсер ету механизмі әртүрлі. Бір мезетте жанама әсері бірдей дәрілерді бермеуге ұсыныс беріледі (мысалы нефротоксикалық әсері бар аминогликозиттермен цефалоспорин, сүйек кемігіндегі қан түзіліміне әсер ететін левомицетин және сульфаниламид препараттары және т.б).
АБП белсенділігіне ортаның рН-ы әсер етеді: қышқыл ортада нитрофурандар мен триметаприм белсенді, сілтілі ортада аминогликозидтер, эритромицин, сульфаниламидтер, налидиксон қышқылдары белсенді.
Қазіргі таңда клиникалық тәжірбиеде АБП-тарын бұлшық етке және көк тамыр арқылы енгізу кеңінен қолданылатын әдіс болып табылады. Зақымдалу ошағында қажетті концентрация мөлшерін алу үшін оның дозасын күрт жоғарылату керек, бұның салдарынан түрлі жанама әсерлер көбейіп, асқынулар тудырады. АБП-тарын жүйелі түрде енгізгенде иммундық жүйенің қозуы, аллергиялық және токсикалық реакциялар, дисбактериоз тудыратын саңырауқұлақ ауруларының дамуы, инфекцияның созылмалы түріне ауысуы секілді негізгі асқынулар пайда болады. Антибиотиктермен рационалды емдеудің негізгі мақсаты- тінде патогенді микрофлораның өсуін тоқтататуға қажетті препараттың оптималды, тұрақты деңгейіне жеткізу. Бірақ препаратты жүйілі түрде енгізгенде биологиялық тосқауылдарда (бауыр және өкпе) жартылай бұзылысқа ұшырау салдарынан іріңді ошаққа прапараттың түсуі азайып, керекті мөлшер деңгейін ұзақ уақыт ұстауға мүмкіндік болмай тератевтік құндылығы төмендейді. Ауыз қуысының тініне жасалынатын көптеген операция жасау әрекеттерінен кейін індеттену болу мүмкіндігі төмен. Ауыз қуысына амбулаториялық тәжәрбиеде жиі жасалынатын араласулар көлемі үлкен болмайды, сондықтан антибиотиктер тағайындауды қажет етпейді. Бірақ кейбір күрделі манипуляциялардан соң, иммундық жүйесінің тапшылығы бар науқастарға алдын алу шаралары мақсатында АБП-тарын тағайындау қажет. Бұлар – ретенилденген үшінші молярды күрделі жұлған, тіс имплантациясын жасағанда,раконструктивті операция жасаған кездегі жағдайлар.
Бет-жақ аумағындағы іріңді-қабыну үрдістерін емдеуде АБП-тары кеңінен қолдалылады. АБП-тарын таңдаған кезде оның микробқа қарсы әсер ету спектрін ескеру керк. Грамм оң флораға пенициллиннің бірінші генерациясы, макролидтер, линкомицин, натрий- фузидині әсер етеді, ал грамм теріс флораға көп жағдайда полимиксиндер әсер етеді.Сонымен қатар тетрацикллин, аминогликозидтер, цефалоспориннің көпшілігі, левомицитин, грамицидин, рифампициндер, кейбір синтетикалық пенициллиндердің микробқа қарсы кең спектрлі әсері бар.
Микроб жасушасына әсер ету сипаттамасы (бактериоцидті немесе бактериостатикалық ) препараттың әсер ету механизміне байланысты. Сонымен пенициллиндер мен цефалоспориндер микроб жасушасының қабырғасының ақуызының синтезін бұзып бактериоцидті әсер етеді. Микроорганизмдердің цитоплазмалық мембранасының өткізгіштікгіне әсер етіп (полимиксиндер, нистатин, леворин, аминогликозидтердің үлкен мөлшерлері), олардың өлімін тудырады. Тетрацикллин, левомицетин, макролидтер, линкомицин, натрий- фузидині цитоплазмада және органеллаларда ақуыз синтезін тежейді, микроб жасушасының өсуі мен көбеюін тежеп, бактериостатикалық әсер етеді.
Пенициллиндер. Табиғи пенициллиндер грамм оң микоорганизмдерге, кейбір грамм теріс кокктарға, спирохеталар мен актиномицетталарға әсер етеді. Оның микробтарға қарсы әсер ету механизмін, қоздырғышқа өсуі мен көбею кезеңінде қажет торша қабырғасының тірек полимері-мурейн синтезін бұзумен байланыстырады.
Көптеген биосинтетикалық пенициллиндер асқазанның қышқыл ортасында бұзылады сондықтан оларды парентеральді түрде енгізеді. Бензилпенициллиннің натрий және калий тұздарын бұлшық ет арқылы енгізгенде тез сіңіп 10-15 минуттан соң қанда максималды деңгейге жетеді. Бұл препараттардың әсер ету ұзақтығы 3-4 сағат ,сол себептен тәулігіне 6 рет енгізу қажет. Олар тін арқылы жақсы өтеді (сүйек тінінен басқа), бірақ гематоэнцефалды тосқауылдан өте алмайды. Қабыну кезінде пенициллиндер үшін тіндердің өткізгіштігі жоғарылайды. Пенициллиндер бауырда күшін жояды, негізінен зәр және өт арқылы шығарылады, аз мөлшерде сөл, тер және бала емізетін әйелдің сүтімен шығарылады.
Созылмалы іріңді қабыну үрдістерін емдеуде ұзақ уақыт әсер ететін (пролонгированный) бензилпенициллиннің новокаин тұзы 8-12 сағат әсер еттетін және қанда терапиялық мөлшерін 1 апта көлемінде ұстап тұратын бициллин-1 қолданылады.
Ішке қабылдауға феноксиметилпенициллин қолданылады (веникомбин, клиацил, метациллин орал, оспен). Препарат қышқыл ортада тұрақты, онекіелі ішекте сіңіріледі, қанда терапевтік мөлшерін 4-6 сағат көлемінде ұстап тұрады. Негізінен зәр арқылы бөлініп шығарылады.
Пенициллиндерді кеңінен қолдануға байланысты кейбір микроорганизмдер пенициллиндерді ыдырататын в-лактамаза бөліп шығаратын болды (пенициллиназа), соның салдарынан оларға тұрақтылық (әсіресе стафилококтарда) пайда болды. Негізі 6-аминопенициллин қышқылы болатын жартылай синтетикалық пенициллиндер шығаруға қажеттілік туды. Бұларға түрлі топтамаларды қосу, әсер ету спектрімен ерекшеленетін, пенициллиназаға тұрақты және фармакокинетикалық ерекшеленетін бірқатар препараттар алуға мүмкіндік берді.
Оксациллин әсер ету спекторы бензилпенициллинге ұқсас,бірақ пенициллиназа және тұз қышқылына тұрақты, ішке және инъекция түрінде қабылдауға болатын препарат. Препарат қанда терапиялық мөлшерін 3 сағат көлемінде сақтайды және сүйек тіні арқылы өтеді. Доксациллин жақсарақ сіңеді және баяу шығарылады.
Ампициллин, амоксициллин, карбенициллин: пенициллиназаға тұрақсыз, бірақ әсер ету спектрі кеңірек, бұларға тек грамм оң ғана емес сонымен қатар грамм теріс микрофлоралар сезімтал, сондықтан оларды аралас флора кезінде қолдануға мүмкіндік береді. Карбенициллинге көк іріңді таяқша сезімтал. Ампициллин және амоксициллин қышқылға тұрақты, асқазан-ішек жолдарынан тез сіңеді, негізінен бүйрек арқылы шығарылады. Карбенициллин ішке қабылдаған кезде баяу сіңеді, сондықтан оны парентералді енгізеді (бұлшық етке және көк тамрға ), бұл кезде әсер ету күші тез дамиды (15-30 минуттан соң) 6 сағатқа дейін сақталады. Препарат негізінен бүйрек арқылы шығарылады.
Азлоциллин және пиперациллин белсенділігі мен әсер ету спектрі жағынан табиғи пенициллиндерден асып түседі, пенициллиназаға тұрақты. Бұларға грамм оң микроорганизмдерге қарағанда грамм теріс микроорганизмдер сезімталырақ болып келеді. Олар асқазан-ішек жолдарынан сіңбейді, сондықтан оларды инъекция түрінде тағайындайды.
Стоматологиялық тәжірбиеде пенициллин қатарындағы препараттарды жедел іріңді-қабыну үрдістерін (периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит, дентоальвеолярлы абсцесс, флегмона т.б.ж.), одонтогенді сепсистерді, гайморит, төменгі жақ-самай буынының артриті, ауыз қуысының кілегей қабығының ауыр инфекциялық ауруларын емдеуде қолданады. Оларды осы патологиялардан алдын-алу мақсатында жүрек қақпақшаларының аурулары бар, эндокардиті бар, қант диабеті, гломерулонефрит, сонымен қатар көп мөлшерде глюкокортикоидтар қабылдаған науқастарға операциядан кейінгі кезеңде тағайындайды.
Пенициллиндердің бір реттік мөлшері 0,5-тен 2 г-ға дейін, ал тәуліктік 2-8 г және одан көбірек.
Пенициллиндер аз улы препарат болып табылады, бірақ көп жағдайларда аллергиялық реакция тудырады (бөрітпе, қалақайша, Квинке ісігі,анафилактикалық шок) Анамнезінде саңырауқұлақ аурулары, бронхиалды астма, түрлі ксенобиотиктерге аллергиясы бар адамдар. бұл реакцияларға бейім болып келеді. Тұрғындардың аллергиялық реакцияларын азайту мақсатында пенициллиндерді жергілікті қолданбауға ұсыныс береді (тіс ұнтақтарының құрамына енгізуге, сағыздарға, эликсирлер т.б.з.). Бұл препараттардың жергілікті-тітіркену әсері инъекция түрінде енгізгенде инфильтрат түзу, жұлын арқылы енгізігенде ұстама ұстау, ауыз арқылы қабылдағанда іштің өтуі, хейлит, стоматит, гингивит, және глоссит (қара немесе жүнді тіл) түрінде байқалады. Пенициллиндерді көп мөлшерде қабылдаған кезде қозу немесе бактериолиз реакциялары тууы мүмкін. Бұл препараттарды көп мөлшерде және ұзақ уақыт қабылдаса қан түзу және бүйрек қызметіне әсер етуі мүмкін.
Басқа препараттармен біріктіріп берген кезде пенициллиндердің антибактериялық белсенділігі өзгеруі мүмкін. Оларды аминогликозиттермен, цефалоспориндермен, лизоциммен, прополиспен, трипсинмен, химотрипсинмен бірге тағайындағанда синергизм байқалады. Пенициллинді макролидтермен, тетрациклинмен, левомицитинмен, кортизон, салицилаттар және бутадионмен бірге тағайындағанда антибактериялық белсенділігі төмендейді.
Пенициллиназа өндінетін микробтық флораға әсер ету үшін в-лактомазаның белсенділігін төмендететін препараттар сульбактам және клавулан қышқылын пенициллинмен бірге қосып тағайындау тиімді. Осы принциппен амоксициллин және клавулан қышқылынан тұратын амоксиклав (аугментин), ампициллин және сульбактамнан тұратын уназин (сулациллин) препараттары алынды. Пенициллинге тұрақты бактерияларға менолактамдар (азтреанам немесе азактам) әсер етеді, бірақ оларға грамм оңға қарағанда грамм теріс флора сезімтал.
Макролидтер. Макролидтердің бірінші туындысына эритромицин (грюнамицин, илозон, эрацин, эригексан, эритропед) және олендомицин жатады. Әсер ету спектрі жағынан пенициллиндерге жақын. Оларға грамм оң және грамм теріс кокктар, грамм оң бактериялар, бруцеллалар, рикетсиялар, анаэробтардың көпшілігі, спирохеталар және микоплазмалар сезімтал. Макролидтердің микробтарға қарсы әсер ету механизмі амин қышқылдарының арасындағы пептидті байланысты ол микроорганизмдердің өсуі мен көбеюін бұзаумен (бактериостатикалық әсер) байланысты. Бұл препараттар асқазан-ішек жолдарынан жақсы сіңбейді, олаға микроорганизмдердің тұрақтылығы тез дамиды.Сондықтан көптеген стоматологиялық аурулардың қоздырғыштары эритромицинге сезімтал болғанымен емдеуге қолдану тиімсіз.
Эритромицинді 0,5г-нан тәулігіне 4 рет ішке тағайындайды. Жиі жағдайда препарат қышқыл ортада бұзылысқа ұшырайды, соған байланысты оны ас қабылдаудан 1 сағат бұрын немесе астан соң 2 сағаттан кейін қабылдау қажет. Қанда максималды мөлшері 1-3 сағаттан соң пайда болады. Ең жоғарғы әсер сілтілі ортада дамиды (рН 8,0-8,5 болғанда). Препарат организмнен негізінен өт және үлкен дәрет арқылы шығарылады. Ауыр инфекцияларда эритромицинді көк тамыр арқылы енгізуге болады. Хейлитті, індеттелген ойық жараларды, жарақаттарды емдегенде 1%-ік эритромицин майын жағуға болады.
Олендомицин, эритромициннен белсенділігі төмен, тетрациклинмен қосарланып олететрин препаратының құрамында қолданылынады.
Қазіргі таңда стоматологиялық тәжірбиеде фармакокинетикалық параметрлері эритромициннен асып түсетін, асқазанның қышқыл ортасында бұзылмайтын және тін арқылы жақсы сіңетін макролидтердің екінші туындысы-рокситромицин (рулид) және азитромицин (сумамед) қолданылынады. Олар периостит, остеомиелит, пародонтит, сиалодентитермен қоса іріңді-қабыну үрдістерінде қолданылады. Элиминациялық кезеңінің ұзақтығын ескере отырып рокситромицинді тәулігіне 150 мг-нан 2 реттен тағайындайды, ал азитромицинды 250-500 г-нан тәулігіне 1рет тағайындайды.
Макролидтерді қолданған кезде жанама әсері асқазан-ішек жолдарынан байқалады, бастапқы кезде аллергиялық реакциялар байқалуы мүмкін, гепатотоксикалық әсері болуы мүмкін.
Макролидтерді стрептомицин, новобиоцинмен, тетрациклинмен, левомицитинмен және нитрофуранмен біріктіріп тағайындағанда әсерінің синергизмі байқалады. Оларды пенициллин, аминогликозид, линкомицин және клиндамицинмен бірге тағайындамауға ұсыныс беріледі.
Линкомицин және клиндамицин. Микробқа қарсы әсер ету спектрі мен механизмі жағынан макролидтерге жақын. Микроб жасушасындағы рибосомалармен ақуыз синтезін уйытқытып, олар бактериостатикалық әсер етеді. Оларға негізінен грамм оң микроорганизмдер, сонымен қатар грамм теріс кокктар мен бактериоидтар сеімтал келеді. Бұл препараттардың ерекшелігі анаэробтарға қатысты жоғарғы белсенділігі болып табылады. Клиндамицин линкомицинге қарағанда жылдам және белсендірек әсер етеді. Бұл препараттарға тұрақтылық баяу дамиды.
Линкомицин (медоглицин, нелорен) 50% асқазан-ішек жолдарынан сіңеді, қанда максималды мөлшері 2-4 сағаттан соң пайда болады. Ауыз арқылы ішке қабылдағанда бір реттік мөлшері 0,5 г, ал тәуліктік мөлшері 2 г, бұлшық етке енгізгенде 0,3-0,6 г болады. Қандағы терапиялық мөлшері 8-12 сағатқа дейін сақталады. Линкомицин бауырда залалсызданып, бүйрек және ішек арқылы шығарылады.
Клиндамицин (климицин) ішке қабылдағаннан соң жылдам және соңына дейін сіңеді, қанда максималды мөлшері 45-60 минуттан соң пайда болып, терапевтік деңгейін 6-8 сағат көлемінде ұстап тұрады. Препаратты тәулігіне 0,15-0,45г-нан 3-4 реттен енгізеді.
Линкомицин және клиндамицин тін арқылы (сонымен қатар сүйек тінінен) және буын сұйықтығына жақсы өтеді, сол жерде жиналады, сол себептен бұл препараттарды периодонтит, периостит, остеомиелит, пародонтит, самай-төменгі жақ буынының артритін емдеуде қолдануға мүмкіндік береді.
Бұл препараттарды қолданғанда стоматит, глоссит, сонымен қатар жүрек айнуы, құсу, іштің өтуі, псевдомембраноздық колит, лейкопения, аллергиялық реакциялар пайда болуы мүмкін.
Фузидин. Стероидты құрылымнан тұратын антибиотик, негізінен грамм оң флораға, грамм теріс кокктарға, әлсіздеу коринобактериялар мен клостридияларға әсер етеді. Микроб торшасында ақуыз синтезін қоздырып бактериостатикалық әсер туғызады. Ішке және сырттай (май түрлерінде) қабылдауға болады. Липофилділігінің арқасында асқазан-ішек жолдарынан жақсы сіңеді және тіндерден, сүйек тіні мен секвестрлерден жақсы өтеді (әсіресе қабыну ошағына). Жартылай шығарылу кезеңі 10-12 сағатты құрайды. Негізінен өт арқылы шығарылады. Тері жабынынан жақсы өтеді, сол себептен пиодермияны емдеуде қолдануға мүмкіндік береді.
Стоматологиялық тәжірбиеде фузидин грамм оң микрофлора тудыратын басқа антибиотиктерге тұрақты ауруларды емдеуде қолданылады. Іріңді-қабыну үрдістері сүйек тінінде орналасқан жағдайда оны кеңінен қолданады. Фузидинді басқа антибиотиктер және макролидтерме қосып тағайындағанда оның белсенділігі арта түседі. Препараттың бір реттік мөлшері-0,5 г, тәуліктік мөлшері-1,5 г.
Фузидин жергілікті тітіркендіру әсерін тудырып құсу, іштің өтуі, іштің ауруын тудыруы мүмкін, сол себептен оны сұйық тағаммен немесе сүтпен бірге қабылдауға ұсыныс беріледі. Ол кейбір науқастарда аллергиялық реакция тудыруы мүмкін.
Тетрациклиндер. Бұл топтағы антибиотиктердің микробтарға қарсы әсері өте жоғары. Бұларға грамм оң және грамм теріс микроорганизмдер сезімтал.Олар торшаның ішіндегі және сыртындағы микоорганизмдерге әсер етеді. Бұл препараттарға тұрақтылық баяу дамиды, бірақ берілген топтың арасында жақсы тұрақтылық болуы мүмкін. Тетрациклиндер бактериостатикалық әсер тудырады, торша ішіндегі ақуыз синтезін рибосомалармен қоздырады және екі валентті млталл иондарымен хелатты байланыс түзу есебінен ферменттердің белсенділігін төмендетеді, сондықтан олар көбейетін бактерияларға белсенділігі төмендейді. Тетрациклиндерді тағаммен бірге қабылдамауға кеңес беріледі, себебі олар тағам өнімдерінің құрамына кіретін иондармен байланысуы мүмкін, соның салдарынан оның сіңуі бұзылады. Биосинтетикалық препарат тетрациклин және окситетрациклин ішке қабылдаған кезде толығымен сіңбейді, қандағы максималды мөлшері 2-4 сағаттан соң пайда болады 6-8 сағатқа дейін сақталады. Препарат тінге (сондай-ақ сүйек) және организм сұйықтықтарына, қабыну және ісік тініне еркін өтеді, сілекей мен емізетін әйелдің сүтіне бөлініп шығады. Тетрециклин бауырда жиналып өтпен, зәр және үлке дәретпен шығарылады. Бір реттік мөлшері 0,25-0,5 г-ды құрайды, ал тәуліктік мөлшері 2 г-ға дейін. Препаратты ұзақ қабылдаған кезде оның кумуляциялануы мүмкін, бірақ қысқа (10 күнге дейінгі) курста бұған қатер жоқ. Тетрациклиндер кальций иондарымен бірігіп сүйекте, тіс дентині мен эмальда жинулуы мүмкін ол остеогенез бен тіс тінінің қалыпты түзілуін бүзады. Сондықтан тетрациклинді жүктілік кезінде және балаларға тісі даму кезеңінде тағайындауға болмайтындығына кеңес беріледі.
Жартылай синтетикалық тетрациклиндер-метациклин (рондомицин) және доксицилин (бассадо, вибрамицин, медиомицин, моноклин) шығарылған, оларды ауыз арқылы қабылдағанда жақсы сіңеді, қан сарысуындағы ақуыздармен көбірек байланысады, баяу шығарылады, қанда терапевтік мөлшерін 12-24 сағатқа дейін сақтайды. Метациклинді 0,1-0,3 г-нан тәулігіне 2 реттен қабылдайды, ал доксицилинді 0,1 г-нан алғашқыда тәулігіне 2 реттен ал соңынан 1 реттен қабылдайды. Көк тамыр арқылы енгізу үшін суда жақсы еритін морфоциклинді және гликоциклинді қолдануға болады.
Тетрациклинді олендомицинмен бірге тағайындағанда әсерінің синергизмі байқалады. Бұл құрамына тетрациклин және олендомицин кіретін олететринді шығаруға негіз болып табылды. Препаратты 0,25 г-нан тәулігіне3-4 реттен қолданады.
Стоматологиялық тәжірбиеде тетрациклинді бет-жақ аумағының іріңді-қабыну үрдістерін (периостит, остеомиелит, пародонтит, жедел ойық жаралы-некрозды гингивиттерді, абсцесстенді, флегмоналарды) емдеуде қолданылады, сонымен қатар жедел және жеделдеу септикалық жағдайларда қолданылады. Құрамында тетрациклині бар майларды кейде пиодермия,хейлитті және еріннің созылмалы жарылуы кезінде қолданылады.
Тетрациклиннің әсер ету спектрі кең, дисбактериоз тудырады, гиповитаминоз және суперинфекция тудырумен қатар жүреді. Сонды бұл препараттарды қабылдағанда науқастар поливитаминдерді және кандидоздан алдын-алу мақсатында саңырауқұлақтарға қарсы (нистатин немесе леворинді) препараттарды қосып қолдануы қажет. Гиповитаминоз стоматит, гингивит, «географиялық тіл» түрінде байқалуы мүмкін. Сонымен қатар тетрациклин тіс эмалінің гипоплазиясын, таңдай және тілдің ойық жарасын, анаректалді синдром, фотодерматит, бауырдың зақымдалуын және аллергиялық реакциялар тудыруы мүмкін.
Тетрациклин антациттермен,стрептомицинмен, бензилпенициллинмен сыйыспайды.
Левомицетин. Бұл антибиотиктің микробқа қарсы әсер спектрі кең. Бұған грамм оң және грамм теріс микроорганизмдер (сонымен қатар анаэробтар), спирохеталар, риккетсиялар сезімтал. Препарат микроб жасушасының ақуыз түзуін, нуклейн қышқылдарының алмасуын бұзып, бактериостатикалық әсер тудырады. Ішке қабылдаған кезде тез және жақсы сіңеді, қанда максималды концентрация 2-3 сағаттан соң пайда болады. Тіндік, гематоэнцефалитикалық және плацентарлық тосқауылдардан жақсы өтеді. Бауырда метаболизмге ұшырайды, әсері 6-8 сағат көлемінде сақталады, негізінен зәрмен шығарылады. Ас қабылдаудан 30 минут бұрын 0,25-0,75 г-нан тәулігіне 3-4 реттен қабылданады. Оның жоғарғы токсикалық әсерінен стоматологиялық тәжірбиеде сирек қолданылады, тек микроорганизмдер басқа антибактериялық препараттарға тұрақты болған ауыр іріңді-қабыну үрдістері мен жедел асты септикалық жағдайларда қолданылынады «Ируксол» майы ферментативтік препарат есебінен ойық жаралар мен эрозияларды тазартып, құрамына кіретін левомицитин есебіне антибактериялды әсеріне тудырады. Кең әсерлі антибиотик болғандықтан левомицитин дисбактериоз, гиповитаминоз, кандидоз тудыруы мүмкін. Бұл препаратты қолданған кезде стоматит, глоссит, асқазан-ішек жолдарының асқынулары, ОНЖ асқынулары (психооаторлы қозулар, галюцинациялар), аллергиялық реакциялар пайда болуы мүмкін.
Цефалоспориндер. Химиялық құрылымы мен әсер ету механизм жағынан пенициллиндерге ұқсас, бірақ микробтарға қарсы әсер спектрі кеңірек. Микроб жасуша қабырғасының ақуыз түрілуін қоздырып, олар бактерицидті әсер тудырады. Препараттың бірінші туындылары –цефалотин, цефазолин, цефалексин грамм оң микроорганизмдерге қарсы әсер белсенділігімен ерекшеленеді. Пепараттың екінші туындылары грамм оң, грамм теріс микроорганизмдерге, анаэробтарға әсер етеді. Оларға цефокситин, цефуроксин, цефамандол жатады.
Препараттың үшінші туындылары-цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефаперазон. Оларға негізінен грамм теріс микрофлоралар сезімтал, олар көкіріңді таяқшаларға, протеялардың кейбір түрлеріне әсер етеді. Препараттың төртінші туындысы цефпиромның да антипсевдомонадтық белсенділігі бар. Бұл топтағы препараттың көпшілігі асқазан-ішек жолдарынан сіңбейді, сондықтан оларды парентералді енгізеді. Ішке цефалексин және цефуроксим аксетилі қолданылады. Цефалоспориндер тіндерге жақсы өтеді, негізінен зәр арқылы шығарылады, олрадың тәуліктік мөлшері 2-4 г-ды құрайды. Бұл препаратты бұлшық ет арқылы енгізгенде ауырады, содықтан оларды 0,5%-дық немесе 1%-дық новокаин ерітіндісінде немесе 1%-дық лидокаин ерітінділерінде еріту ұсынылады..
Стоматологиялық тәжірбиеде цефалоспориндерді басқа антибактериялық препараттарға тұрақты кокктармен, көкіріңді таяқшалармен тудырылған ауыр іріңді-қабыну үрдістерін, остеомиелит және одонтогенді сепсисті емдеуде қолданады..
Цефалоспориндер пенициллиндерге қарағанда улы, бірақ аллергиялық реакцияларды сирек тудырады. Оларды қолданғанда жүректің айнуы, іштің ауыруы, нейропения,бүйрек жағынан асқынулар,дисбактериоз, К витаминының тапшылығы және геморрагии (препараттың үшінші туындыларынан) пайда болуы мүмкін. Препараттың тітіркендіргіштік қасиеті стоматит және гингивиттің пайда болуына себепкер болды.
Цефалоспориндерді аминогликозидтермен және фуросемидтермен біріктіріп тағайындауға болмайды (нефротоксикалық әсері күшеюі мүмкін). Ерітінді күйінде олар эритромицин және тетрациклинмен сыйыспайды. Цефалоспориндерді пенициллинмен бірге тағайындағанда синергизм байқалады.
Аминогликозидтер. Кең спектрлі антибиотиктер. Оларға грамм теріс, грамм оң және қышқылға тұрақты микроорганизмдер, аса қатерлі инфекция қоздырғыштары (оба, туляремия) сезімтал. Микроб жасушасындағы ақуыз түзілуін қоздырып, олар бактериостатикалық әсер етуі мүмкін, бірақ көп мөлшерде қабылдаған кезде цитоплазмалық мембрананың өткізгіштігіне әсер етіп бактерицидтік әсер тудырады. Препататтың бірінші туындысын (стрептомицин, канамицин) негізінен туберкулезді емдеуде қолданады. Неомицинді улылығының жоғарылығына байланысты негізінен жергілікті қолданады. Препараттың екінші генерациясы- гентамицин, тобрамицин және сизомицин көкіріңді таяқшалар мен протеяларға қатысты жоғарғы белсенділігімен ерекшеленеді. Жартылай синтетикалық препарат амикацин басқа аминогликозидтерге тұрақты мироорганизм штамдарына әсер етуге қабілетті.
Аминогликозидтер ішке қабылдағанда нашар сіңеді, сондықтан оларды инъекция түрінде енгізеді, бұлшық еш арқылы енгізгенде қанда максималды деңгейі 30-60 минуттан соң пайда болады, олардың терапевтік концентрациясы 8 сағатқа дейін сақталады.
Жоғарғы улылығына байланысты стоматологиялық тәжірбиеде сирек қолданылады. Оларды кейде септицемия, көкіріңді таяқшалармен тудырылған ауыр іріңді-қабыну үрдістерінде, сонымен қатар ауыз қуысының тіндерінің туберкулезінде тағайындайды. Неомицинді жергілікті ауыз қуысының кілегей қабығын, ерінді және патологиялық қызыл иек қалталарын залалсыздандыруда қолданады.
Аминогликозидтердің жанама әсері: қозу реакциялары, ототоксикалық, нефротоксикалық, миорелаксантты әсер, аллергиялық реакциялар. Аминогликозидтердің улылығы оларды цефалоспориндермен, зәр айдағыш заттар (фуросемид, этакрин қышқылымен), линкомицин, клиндомицин, индомитацинмен бірге тағайындағанда артады.
Полимиксиндер. Бұл антибиотиктер негізінен грамм теріс микроорганизмдерге әсер етеді. Цитоплазмалық мембрананың өткізгіштігін бұзып, бактерицидтік әсер тудырады. Нейро- және нефротоксикалық улылығының жоғарылығына байланысты негізінен оларды жергілікті қолданады. Стоматологиялық тәжірбиеде полимиксин М грамм теріс микроорганизмдермен және көкіріңді таяқшалармен тудырылған кариозды қуыстарды, түбір каналдарын жууға, патологиялық тіс қалталарын залалсыздандыруда бет-жақ ауданының әлсіз ағымды үрдістерін емдеуде қолданады.
Грамицидин. Кең спекторлы АБП, микробқа қарсы әсер механизмі жағынан полимиксиндерге жақын. Қанға түскенде эритроциттердің гемолизін тудырады, сондықтан оларды тек қана жарақаттарды емдеуге, протезден кейінгі қажалған жараларды емдеуде, остеомиелит және де жақ-бет аумағындағы басқа да іріңді-қабыну үрдістерін емдеуде жергілікті қолданады.
Стоматологиядағы антибиотикопрофилактика. Антибиотиктермен алдын-алуға көрсеткіш болған жағдайда сай келетін антибиотикті, мөлшерін дұрыс таңдап операция жасар алдында бастап, операция жасау аяқталғаннан соң тоқтату қажет. Осы ұсыныстарды дұрыс қолданған жағдайда инфекциялық асқынулардың болу қатері төмендейді. АБП-тарын алдын-алу мақсатында қолданудың керектігі жөніндегі мәселе қазіргі таңда әр адамға жеке шешіледі.