17.2.4.1. Қарапайым ұшық вирустары (құв)

Альфагерпесвирустарға жататын қарапайым ұшық вирустары теріде, шырышты қабаттарда везикулярлы бөртпе шығумен, ОЖЖ және ішкі ағзалардың зақымдануымен, және де өмірбақилық вирустасымалдаушылықпен (персистенцияланумен) және аурудың рецидивтерімен сипатталатын ұшықтық инфекциялар қоздырады. Ұшық вирусы 1912 жылы ашылған (У. Грютер). ҚҰВ-ның антигендік құрылымы бойынша екі серологиялық типін ажыратады: ҚҰВ-1, ҚҰВ-2. ҚҰВ-(ВПГ) – көбінесе ауыз қуысы, көз маңайын, ОЖЖ зақымдайды (гениталдық ұшық). 1921 жылы (Липшиц) зақымданған тіндердің ядроларында ацидофильді қосындылар табылған– ол ұшық кезіндегі патогномоникалық белгі.

Таксономиясы: Тұқымдастығы: Herpesviridae

Тұқымдасшасы: [ Alphaherpesvirinae]

Туыстастығы : Simplexvirus.

Эпидемиологиясы. Ұшық ауруы кең таралған. Инфекция көзі– ауру адамдар және вирустасымалдаушылар. ҚҰВ-1, ҚҰВ-2 негізінде жанасу (контакт) жолымен беріледі (бөртпе сұйықтығымен, сүйіскенде – сілекеймен, жыныстық қатынас кезінде - қынаптық секретпен, тұрмыстық заттар арқылы). Сирек жағдайда ауалы-тамшылы жолмен, плацента арқылы (вертикальды жол), бала туылған кезде және парентеральді (қан құйғанда, орган алмастырғанда) жолмен жұғуы мүмкін. Организмнің иммунитеті төмендегенде вирустың белсенділігі артуы мүмкін (рецидивті ұшық), вирус көбінесе симптомсыз немесе латентті инфекция қоздырады.

Патогенезі. Ауалы- тамшылы жолмен жұққанда вирустың біріншілік репродукциялануы ауыз қуысының шырышты қабатының жасушаларында, жанасу жолымен жұққанда– тері қабатының немесе көздің жасушаларында атқарылады. Вирус лимфа тамырларымен қанға түседі, тиісті жағдайда генерализацияланған инфекция қоздырады. Инфицерленген жасушалар бұзылады да некроздық ошақтар және везикула түрінде жергілікті қабынулар пайда болады. Біріншілік инфекция кезінде везикулалардың пайда болуы – эпителиялық жасушалардың дегенерациялануымен жүретін қарапайым ұшыққа тән көрініс. Көпядролы жасушалар везикулалардың негізін қалайды. Зақымданған жасуша ядроларында эозинофильді қосындылар (Каудри денешіктері) болады. Біраз уақыттан кейін везикуланың беті жарылып ашылады да, ойық жара қалыптасады. Көп кешікпей жара беті қатайып қабыршақ пайда болады, кейіннен жара беті толық жазылып кетеді. Қанға түскен вирустар сезімтал нерв ұштары арқылы аксон бойымен жылжи отырып сезімтал ганглиялардың нейрон денесіне жетеді. Вирустың нейрондарда репродукциялануы нерв жасушасының бұзылуымен аяқталады. Кейбір ұшық вирустарының ганглионарлық жасушаларға жетіп, латентті инфекция дамуына әкелу қабілеттілігі бар. Бұл кезде нейрондар өлмейді, бірақ өзінде вирустық геном ұстайды. Адамдардың көпшілігі (70-90%) ұшық вирусын өмірбақилық тасымалдаушы болып табылады. Вирустар ганглияларда сақталады да, нейрондарда (үшкіл нервтің– ҚҰВ-1, белдеулік түйіндердің– ҚҰВ-2) латентті персистенцияланган инфекция қоздырады. Латентті инфицирленген нейрондарда зақымдалған ганглиялардың 1% -дай жасушалары вирустық геномдарды тасиды. Бұл кезде вирустық ДНҚ бос сақиналы эписома (плазмида) түрінде (жасушада 20-дай көшірмелері болады) сақталады. ҚҰВ-1- тригеминалдық, ал ҚҰВ- 2-сакральдық ганглияларда табылады.

Ұшық вирустарының белсенділігінің қайтадан күшею жане аурудың асқынуы (рецидиві) иммунитетті төмендететін әр түрлі факторлардың (суыққа шалдығу, дене қызбасы, жарақаттану, стресс, ілеспе аурулар, УКС және т.б.) әсерінен кейін байқалады. Аталған факторлар әсер еткеннен кейін 2-5 күннен соң клиникалық симптомдары көрініс бере бастайды. Ұшық вирусының ДНҚ аксонмен кері қарай нерв ұштарына жылжиды, сол жерде терінің және шырышты қабаттың эпителиялық жасушаларында вирус репродукцияланып инфекция дамуы ықтимал, нәтижесінде бөртпелер (везикулалар) пайда болады. Сонымен ұшық вирусының негізгі персистенциялану механизмі– оның жасуша геномымен интегрирленген провирус түрінде сақталуы.

Клиникалық көріністері. Инфекциялық процестің айқындылық дәрежесі және таралуы бойынша: латенттік ,субклиникалық , манифестік түрлерін ажыратады.

Типті түрлері:

● шырышты қабаттардың ұшықтық зақымдануы ( соматит, гингивит, фаренгит т.б);

● көздердің ұшықтық зақымдануы (конъюнктивит, кератит, иридоциклит және т.б. );

● терінің ұшқтық зақымдануы (еріннің, мұрын шетінің, беттің, қолдың, бөксенің ұшығы);

● генитальдық ұшық (жыныс мүшесінің, вульваның, қынаптың, жатыр мойыны каналының және т.б. шырышты қабаттарының зақымдануы);

● нерв жүйесінің ұшқтық зақымдануы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит және т.б.);

Генерализацияланған қарапайым ұшық:

висцеральды түрі (пневмония, гепатит, эзофагит т.б.);

диссеминирленген (жайылма) түрі (вирустық сепсис көрінісі).

Атипті түрлері:

● ісіктік

● зостери тәріздес қарапайым ұшық тәріздес Капоши экземасы (варицеллетәріздес Капоши пустулезі);

● ойық- жаралы- некрозды;

● геморрагиялық;

Жасырың кезеңі 2-12 күн. Кесел зақымданған жерде ауырсыну, ашыну, ісіну және сұйықтық толған күлдіреуік пайда болудан басталады. Везикулалар пайда болған жерде алғашқыда күшті дуылдаған ауыру сезіледі. Бөртпе бетінің қабыршағы құрғап түскеннен кейін тыртық пайда болмайды. ҚҰБ тері қабаттарын (везикулалар, экземалар), ауыз қуысының, жұтқыншақтың (стоматит), көздің (кератит,конъюктивит), бауырдың (гепатит) және ОЖЖ-нің шыршықты қабаттарын (энцефалит, менинготэнцефалит) зақымдайды. Рецидивті ұшық ганглияларда сақталған вирустың белсенділігінің қайталануымен байланысты. Ол қайтадан бөртпелер шығуымен, ағзалар мен тіндердің зақымдануымен сипатталады.

Генитальдық ұшық инфекциясы кезінде (негізгі қоздырғышы- ҚҰВ- 2) қолайсыз жағдай туғызатын сыртқы жыныс органдарының зақымдануы байқалады. Зақымданулар, әдетте, 10-14 күннен кейін жоқ болады, бірақ жиі қайталануы (рецидив) мүмкін. ҚҰВ-2 жатыр мойнының қатерлі ісігін қоздыруы ықтимал. Неонатальдық ұшық (нәрестелер ұшығы) туылғаннан кейін 6 күннен соң байқалады. Вирус ішкі ағзаларға тарап генерализацияланған сепсис дамуына себепкер болады.

Иммунитеті. Қарапйым ұшық кеззіндегі негізгі иммунитет– жасушалық. ЖБТ (ГЗТ) дамиды. Табиғи киллерлік (ЕК-NK) жасушалар алғашқы қорғаныс факторы ретінде маңызды рөл атқарады. Т-лимфоциттер цитотоксикалық факторларды (CD 8) және Т-хелперлерді өндіреді, және де В- лимфоциттерді белсендіреді. Гуморальдық иммунитетке сәйкес вирусбейтараптаушы антиденелер вирустардың кеңістікке таралуын басып тастайды, бірақ вирустардың жасушада персистенциялануына және рецидивте пайда болуына кедергі жасамайды.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу үшін алынатын заттар: бөртпелер бөліндісі, конъюнктива сүріндісі немесе шайындысы, сілекей, несеп, қан, жұлын сұйықтығы.Вирусты бөліп алу: а) жасуша дақылдарына жұқтыру, б) жаңа тұылға тышқандарға жұқтыру. Индикациялау: а) ЦПӘ, синцитияларды, жасушаішілік Каудри денешіктерін табу; б) тауық эмбрионының хорион-аллантоисты қабатына түйіндақтар түзілуін анықтау; в) тышқандарда-тырысу, сал болу (паралич). Идентификациялау: ИФР, ИФТ. Жылдам (экспресс) диагноз қою: ИФР, ЭМ, ПТР, цитоскопия. Романовский- Гимза әдісімен боялған таңбалы-жағындыларды микроскопта қарағанда қосындылары (Каудри жасушалары) бар көпядролы алып жасушалар (Цанк жасушалары) табылады.

Емдеуі. Симптоматикалық емдеу шараларымен қатар арнайы антивирустық препараттар қолданылады: интерферон және оның индукторлары, ацикловир, фамцикловир, индоксуридин және т.б.

Алдын алуы. Бейспецификалық сақтану шаралары және спецификалық профилактика жургізіледі. Ол үшін инактивацияланған вакцина қолдалынады. Бұл вакцинаны бірнеше қайталап еккенде ұшықтық инфекциялардың қайталану жиілігі едәуір төмендейді.