17.1.5.3. Орбивирустар

Орбивирустар химиялық құрамы туралы негізгі қасиеттері бойынша реовирустарға өте ұқсас. Вирустың аты 32 капсомерлерден тұратын шеңбер пішіндес капсидтің ішкі қабатымен байланысты (латынша «orbis» – кольцо- сақина, шеңбер). Вирустың адамдарда патогенді өкілдері қоздыратын аурулар:

● кене вирустық қызбасы Кемерова қызбасы (кенелерден жұғады);

● қойлардың көк тілдік ауруы ( есек құрттардан жұғады - мокрицами).

Кемерово қызбасы. Бұл инфекциямен науқастанушылық негізінде Батыс Сібірде тіркелген. Қоздырғыштың резервуары – әр түрлі құстар, тасмалдаушылары – иксодарлық кенелер. 7-10 тәлікке созылатын вирусемия кезінде құстар инфекция жұқтыру көзі бола алады. Кейбір адамдарда ауру симптомсыз түрде өтуі мүмкін. Жасырын кезеңі – 4-5 тәулік, содан кейін ауру жедел басталады, температурасы 39-40ºС-қа дейін көтеріледі. Конъюктиваның, тері жабындысының қызаруы байқалады. Кейінірек дақты-папулалы бөртпелер пайда болады. Ауыр жағдайларда миокардит және менингоэнцефалит сияқты асқынулар дамуы мүмкін.

17.1.5.4. Колтивирустар

Coltivirus туыстастығына колорадалық кенелік қызбаның вирусы жатады. Колорадалық кенелік қызба. Ауруға шалдығу АҚШ-ң Батыс өңірлерінде кездеседі, кенелер арқылы беріледі. Вирус трансовариалды жолмен кенелердің бір ұрпағынан екіншісіне беріліп отырады. Кене шаққан кезде вирус тікелей қан айналымына түседі, эритроциттерге адсорбцияланады да 2-4 апта бойы айналымда болады. Инфекция жедел басталады: дене қызбасы, басының ауыруымен, бұлшықеттерінің ауырсынуымен, ұйқышылдықпен сипатталады. Болжамы-қолайлы. Кішкентай балаларда геморрагиялық синдром күштірек көрініс береді, ол айқын тромбоцитопениямен байланысты. Жүктіліктің бастапқы мерзімінде вирус жұққанда тератогендік әсер етуі байқалған.

Микробиологиялық диагноз қою. Алғашқы 14 тәулікте (вирусемия кезеңінде) вирусты бөліп алу науқастың қанын жасуша дақылдарына немесе жаңа туылған тышқандардың миына (интрацеребралды жолмен) жұқтыру тәсілімен жүргізіледі. Тышқандарда сал (паралич) болу және өлім туғызуымен аяқталады. Серологиялық диагноз қою – КБР, БР.

Емдеуі- симптоматикалық.

Алдын алуы-жеке бас қорғаныс жабдықтармен кене шағудан сақтану. Спецификалық профилактикасы, яғни вакцина егу жасалмаған.

17.1.6. Ортомиксовирустар

Ортомиксовирустар (грекше: orthos – тікелей, тура; myxa – кілегей, шырыш) деп аталуы тыныс алу жолдарының шырышты қабатының мукопротеидтеріне бейімділігімен, яғни жасушалардың беткейлік рецепторларына – гликопротеиндеріне жабысу қабілеттілігімен байланысты.

Таксономиясы.

Тұқымдастығы : Orthomyxoviridае

Туыстастығы : Influenzavirus A

Influenzavirus B

Influenzavirus C

Түрлері : Influenza A вирус

Influenza B вирус

Influenza C вирус

Influenzavirus туыстастығының вирустары тұмау (грипп) деген атқа ие болған аурулар қоздырады (французша: agripper – ұстап алу, қырнау деген мағына білдіреді).

Грипп–тыныс алу жолдарын зақымдайтын, дене қызбасымен, жалпы интоксикацияланумен, жүрек-тамыр және нерв жүйелерінің зақымдануымен сипатталатын, вирустар қоздыратын адамдардың жедел жұқпалы ауруы.

Көптеген елдерде грипті «инфлюэнца», яғни «суықтың салдары» деп атайды.

Грипп вирусын ең алғашқы рет 1930 жылы Шоп шошқалардан бөліп алған. 1933 жылы У.Смит, С.Эндрюс, П.Лейдлоу адамдардан гриптің А вирусын бөліп алды. 1940 жылы Т.Френсис В грипп вирусын ашты. Р.Тейлор 1947 жылы С типті грипп вирусын бөліп алды. Індет таратуда ең қауіптісі гриптің А вирусы, В грипп вирусы шектелген аумақта бұрқетпелік эпидемия түрін қоздырады, ал С грипп вирусы - оқта-текте (спорадикалық) болатын тұмау ауруын қоздырады.

ДДҰ (ВОЗ)-ның 1980 жылғы классификациясы бойынша грипп вирустарын 3 типке бөледі: A, B, С. A типіне антигендерінің (гемагглютинин – HA және нейраминидаза – NA) айырмашылығы бар бірнеше типшелер (подтипы) жатады: гемагглютинин бойынша 15 антигендік типшелер (H1-H15) және нейраминидаза бойынша 10 типшелер (N1-N10). Солардың ішінен адамдарда ауру қоздыратын A грипінің құрамына үш HA (H1, H2, H3) және екі NA (N1, N2) кіреді.

В және С типіне жататын грипп вирустарының антигендері тұрақты (стабильді), дегенмен В грипп вирусы ұзақ мерзімнен кейін антигендік дрейфке ұшырауы мүмкін.

Грипп вирусының номенклатурасында келесі жағдайлар ескеріледі:

● вирустың типі (А, В, С);

● табиғи иесі (егер адам болмаса, басқа жануарлардың түрлері);

● алғашқы бөлініп алған географиялық орыны;

● штамның зертханалық нөмері;

● бөлініп алынған жылы;

● А типіне жататын вирустарда жақшаның ішінде гемагглютинин және нейраминидаза типшелерінің белгісін көрсетеді, мысалы: А/СССР/1/77/ (H1N1)

(17.2- кесте).

Кесте 17.2.

А типіне жататын грипп вирусының пандемиялық штамдарының

антигендік құрылымы

Типшесінің аты	Антигендік формуласы	Айналым (цикл) кезеңдері
A/swine/ I / 76 / 31	H1 N1	1918 – 1928 ж.ж.
A/ PR/ 8 / 34	H1 N1	1929 – 1946 ж.ж.
A/ FM / 1 /47	H1 N1	1947 – 1956 ж.ж.
A/ Сингапур / I / 57	H2 N2	1957 – 1967 ж.ж.
A/ Гонконг / I / 68	H3 N2	1968 – осы кезге дейін.
A/ СССР /1 / 77	H1 N1	1977 – осы кезге дейін.

Құрылымы және химиялық құрамы. Вирионның құрамы орта есеппен 1% РНҚ, 70% ақуыз, 24% липидтар және 5% көмірсулардан тұрады. Липидтар мен көмірсулар вирионның сыртқы қабықшасының құрамына кіреді және шығу тегі жасушалық болып табылады. Грипп вирусы сфера пішіндес, диаметрі 80-120 нм (2- сурет). Сирек жағдайда жіпше тәріздес түрі кездеседі. Вирионның ортасында спираль симметриялы нуклеокапсид орналасқан, ол қосарланған спираль сияқты жинақталған рибонуклепротеинді (РНП) шоғырдан РНП рибонуклеин қышқылынан, ақуыз – нуклеопротеиннен (NP), РНҚ-полимераза және полимеразалық комплекстен тұрады.

Грипп вирусының геномы – біржіпшелі сегменттелген (А және В вирусының 8 сегменті, С вирусының 7-ге дейін сегменттері бар) минус -жіпті РНҚ. Вирустардың сегменттелген РНҚ-ы генетикалық рекомбинацияларға, антигендік құрылымының өзгергіштігіне бейім келеді.

Вирион жүрекшесі ақуыздардан тұратын мембранамен қоршалған, ол РНП-ді сыртқы қабықшаның (суперкапсид) қосарланған липидтік қабатымен байланыстырады. Липопротеинді қабықшасының сыртқы беткейінде тікенекшелер болады. Олардың ұзындығы 10 нм, құрамында екі гликопротеин бар: гемагглютинин (Н) және нейраминидаза (N). Гликопротеиндердің екеуінің де беткейлерінде рецепторлармен байланысатын арнайы жерлері болады.

Гемагглютининнің саны нейраминидазаға қарағанда бес есе көп. С грипп вирусында нейраминидаза жоқ. Гемагглютинин тікенекшелері – тример, яғни бірге қосылған ақуыздың 3 молекуласынан тұрады. Нейраминидаза тікенекшелері – тетрамер, яғни ақуыздың 4 молекуласынан тұрады. Грипп вирусының гемагглютининдері сезімтал жасушалардың беткейлеріндегі рецепторлармен байланысады (яғни адсорбциялық қабілеттілігіне жауап береді), ал нейраминидаза – эндоцитоз жолымен вирустың жасушаға енуіне қатысады. Сонымен қатар, нейраминидаза пайда болған жаңа вириондарды жасушадан шығаруға қатысады (вириондардың аггрегациялануына кедергі жасайды), секреттердің тұтқырлығын азайтады, нәтижесінде респираторлы арнаның төменгі бөлігіне вирустың енуі жеңілдейді.

Вирус геномының 7 сегменттері құрылымдық ақуыздарды кодтайды, тек қана инфицирленген жасушаларда болатын сегізінші сегмент – құрылымсыз NS₁ және NS₂ ақуыздарды кодтайды. Олардың негізгілері – матрикстік (М) және нуклеопротеидті (NP) ақуыздар. Вирустың репликациялану және транскрипциялану кезеңдеріне қатысатын ішкі ақуыздар (Р₁, Р₂, Р₃) аз мөлшерде болады. М ақуыз вирустардың морфогенезінде маңызды рөл атқарады және нуклеокапсидті қоршалап, геномды қорғайды. NP ақуызы реттеуші және құрылымдық қызмет атқарады. Ішкі ақуыздар ферменттер болып табылады: Р₁ – транскриптаза, Р₂ – эндонуклеаза, Р₃ – репликаза.

Антигендік құрылымы. А типіне жататын грипп вирусының беткейлік антигендерінің құрылымы тұрақты өзгеріп отырады. Н және N антигендеріндегі өзгерістер бір-бірінен тәуелсіз жүреді. В типінің антигендік құрылымы тұрақтылау болады, дегенмен, олардың да 5 типшелері (подтипі) бар. С типті грипп вирусы антигендік құрылымы бойынша ең тұрақты болып келеді.

Грипп вирустарының ішкі антигендері – NP және М-ақуыздар-типоспецификалық антигендер болып табылады, КБР көмегімен анықталады ( А, В, С грипп вирустары бір-бірінен типтікспецификалық антигендері бойынша айырмашылығы болады). Беткейлік антигендері – ол гемагглютинин және нейраминидаза, олар грипп вирусының типшелеріне (подтипы) тән антигендер, оларды ГАТР көмегімен анықтайды. Беткейлік антигендер – протективті антиген болып табылады, өйткені организмде вирус бейтараптаушы антиденелердің әсері тек соларға ғана бағытталған, яғни гемагглютинин организмде вирус бейтараптаушы антиденелердің – антигемагглютининдердің пайда болуын қолдайды. А типіне жататын грипп вирусының ерекше өзгергіштігі 2 үрдіс бойынша түсіндіріледі: антигендік шифт және дрейф. Грипп вирусының антигендік өзгергіштігі вирус геномының фрагменттілігімен (8 сегменттен тұрады) байланысты. Антигендік дрейф - ол нүктелік мутациялардың пайда болуына бақылау жасайтын гендерде шамалы өзгерістердің туындауы. Нәтижесінде вирустар популяциясында жаңа серологиялық варианттар пайда болып отырады, олардың бастапқы штамға қарағанда айырмашылығы шамалы, бірақ бұл өзгерістер типше (подтип) шегінен шықпайды. Пайда болған жаңа варианттар оқтын-оқтын грипп эпидемиясының дамуына себепкер болады. Ұжымдық иммунитет жаңа антигендік варианттардың сұрыпталу факторы болып табылады. Гриптің әрбір жаңа эпидемиясын адам популяциясының иммунологиялық фонына қарағанда салыстырмалы түрде жаңа қасиеттерге ие болған вирустар қоздырады. Антигендік шифт кезінде екі вирустың арасындағы рекомбинациялық процестің барысында геннің толық ауыстырылуы болады. Шифт нәтижесінде антигендік құрылымы толық өзгеріске ұшырайды да, вирустың жаңа типшесі пайда болады, олар өз кезегінде пандемия немесе ірі эпидемиялар қоздыруға себепкер болады. Жаңа типшелер пайда болуында жануарлар мен құс тұмауының вирустары әсер етеді деген болжам бар. 10-20 жылдай уақыттан соң адам популяциясында грипке қарсы антиденелері бар иммундық әлеуметтік топ күрт азаяды, ол пандемия қалыптастыруға әкеледі.

Репродукциялануы. Ортомиксовирустардың репликациясы алғашқыда инфицирленген жасушалардың цитоплазмасында атқарылады, ал вирустың РНҚ-ң синтезделуі ядросында жүреді (транскрипция). Вирустың енуі ол жасушаға жабысқаннан және жасушалық қабыршықпен біріккеннен кейін атқарылады. (-) РНҚ-ды вирустар жасушаға виропексис тәсілімен енеді. Жасуша ішінде жарым-жартылай депротеинизация болады да, вирион жүрекшесі жасушаның ядросына тасымалданады. Ядро қабықшасында депротеинизация аяқталады, яғни матрикстік М-ақуыз жойылады да, ядроға белсенді нуклеокапсид енеді. Ядрода полимеразалық кешен (комплекс) қатысуымен гендердің транскрипциялануы жүреді. Репродукция нәтижелі болуы үшін вирустық (-) РНҚ жасушалық иРНҚ-ның аналогы (+) РНҚ болып өзгеруі керек. Вирустық (-) РНҚ босағаннан кейін, вирионның құрамына кіретін РНҚ-тәуелді РНҚ полимеразамен катализденген (-) РНҚ-ның матрицасында (+) РНҚ синтезделеді. (+) РНҚ –ның толық және қысқа молекулаларының көшірмелерінің (копий) пайда болуына әкеледі. Ол (+) РНҚ –ның қысқа жіпшелері и-РНҚ немесе ақпараттық рөл атқарады, ұрпақтық популяциялар үшін ферменттер мен ақуыздардың синтезделуіне қатысады. (+) РНҚ –ның толық тізбегі ұрпақтық популяцияның геномдарын құрайтын (-) РНҚ-ның жаңа молекулаларының синтезделуі үшін матрица рөлін атқарады. М-ақуыз бен қабықша гликопротеиндері ерекше рөл атқарады. М-ақуыз вирус гликопротеиндерінің мембранаға қосылу учаскесін және спецификалық нуклеокапсидін таңдап алып, онымен байланысады.Нуклеокапсидтің жаңадан құрастырылуы ядрода жүреді. Нуклеокапсид жасушалық мембранаға қосылғаннан кейін ұрпақтық популяцияның құрастырылуы аяқталады.Олардың жасушадан босанып шығуы мембрананың модифицирленген учаскелері арқылы бүршіктену жолымен атқарылады. Бүршіктеніп бөлінген вирустық бөлшектер оның фрагменттерін қосып алып, кейіннен суперкапсид құрастыруға пайдаланады.

Резистенттілігі. Ортомиксовирустардың қоршаған ортадағы төзімділігі −орташа. Грипп вирустары 60⁰С және одан жоғары температураға, УКС, май еріткіштердің, дезинфектанттардың детергенттердің әсеріне сезімтал. Өте төменгі (-70⁰С) температурада ұзақ сақталады, 4⁰С температура жағдайында бір аптадан кейін патогенділігін жояды, бөлмелік температурада тіршілік қабілеттілігін 1-2 тәулік бойы сақтай алады.

Эпидемиологиясы. Грипп − эпидемиялық антропонозды инфекция. Қыс кезінде және қысқы−көктемгі айларда жиірек байқалады. Негізгі инфекция көзі науқас адамдар және вирус тасымалдаушылар.Негізгі берілу механизмі – аэрогенді, жұғу жолы – ауалы – тамшылы (жөтелгенде, түшкіргенде, сөйлескенде), және де жанасқанда берілуі мүмкін.Грипп - өте жұқпалы ауру, көбінесе эпидемия кейде пандемия түрінде таралады. Әрбір он жыл сайын грипп эпидемиясы пандемияға айналып, бірнеше континентінің тұрғындарын қамтуы мүмкін. Грипп індетінің бірнеше пандемиялары болған:

● 1918-1920 ж.ж. «испандық» пандемия (A/H1N1) кезінде 20 млн-нан астам адамдар қайтыс болған;

● 1957 ж. « азиялық» грипп вирусы (A/H2N2) пандемия қоздырып, 2 млрд-тан астам тұрғындар ауруға шалдыққан;

● 1968 ж. грипп вирусының пандемиялық «Гонконг» варианты (A/H3N2) пайда болды, ол осы кезге дейін айналымда жалғасып келеді, 1 млрд-тай адам ауруға шалдықты.

● 1977 ж. оған грипп вирусының (A/H1N1) типі қосылады. Бұл күтпеген жағдай еді, өйткені мұндай вирус 1947-1957 ж.ж. айналымда болған, кейіннен «азиялық» типшесімен толық ығыстырылған болатын. Осыған байланысты грипп вирусының порттық варианттары тарихи тұрғыдан қарағанда жаңа вариант емес, олар бұрыңғы өткен жылдардағы айналымда жүрген серологиялық типшелері деген болжам бар.

Кезекті эпидемия қоздырған грипп вирустарының айналымнан шығып қалуы, тұрғындар арасында ұжымдық иммунитет пайда болуымен түсіндіріледі. Вирустың жаңа антигендік варианты сұрыпталып шығады, оған ұжымдық иммунитет қалыптасып үлгермейді де, қайтадан эпидемия басталуы ықтимал. Белсенді айналымнан шығып қалған А типті грипп вирусының «шифттік» антигендік варианттары (серотипшелері) ұзақ уақыт бойы қайда сақталатыны толық анықталмай отыр. Осындай вирустардың сақталу резервуары жабайы және үй жануарлары, әсіресе құстар болуы мүмкін. Олар грипп вирусының А типінің адамдар арасындағы вариантымен инфицирленіп, ұзақ уақыт бойы олардың айналымын қолдап отыруы мүмкін. Бұл кезде құстар организмінде құстар және адамдардың вирустарының арасында генетикалық рекомбинация жүріп, жаңа антигендік эпидемиялық варианттар қалыптасуына әсер етеді. Соңғы кезде құс тұмауы вирусының (H5N1 және H9N1) белсенділігі күшейгені байқалып отыр. Соңғы 45 жылда адамдарда ауру қоздырып, көбінесе өлім туғызатын үй құстарының 30-дан астам эпидемиясы тіркелген. Эпидемиялық белсенді варианттардың қалыптасуына шошқалар да аралық звено болуы мүмкін. Оған Мексикада басталған доңыз тұмауының эпидемиясы дәлел бола алады. 2009-жылдың сәуір-мамыр айларында Мексика және АҚШ-та грипп вирусының жаңа штамы қоздырған бұрқетпе байқалды. Дүниежүзінің 140-тан астам өңірінде 2009-жылдың 29-тамызына дейін грипп вирусының А(HIN1) штамымен (немесе оны әр түрлі елдерде «доңыз тұмауы», «мексикалық », «калифорния 104/2009» деп атайды) инфицирленгендердің саны 255716-дан астам және олардың 2627-сі өліммен аяқталады. Доңыз тұмауының А(HIN1) қоздырған ауруының ДДҰ ресми қолданатын аты-грипп А(Н1N1), қоздырғышы-S-OIV: Swine Origin Influenza A(H1N1) viruses. Пандемиялық штамм H1N1 қоздырған грипп кезінде емдеу мақсатында озельталеивир, занамивир тиімді қолданылады. Бұл препараттарға грипп вирусының штаммдық варианттары көбінесе сезімтал келеді.

Қазақстан Республикасы “доңыз тұмауы” тіркелген 137-ел болды.Қазақстанға (Астана қаласына) гриптің бұл түрі алғашқы рет Лондоннан (Англия) келгендердің арасында тіркелген.

Басқа болжам бойынша – грипп вирусының белгілі типшелерінің бәрі «қайтадан келу» мүмкіндігін сақтай отырып, жануарлар арасында тұрақты сақталуы мүмкін. Мысалы, 1977 ж. вирустың А типшесімен (H3N2) қатар адамдардан грипп вирусының (A/H1N1) типшесі қайтадан бөліне бастады. Соңғы жылдары эпидемиялық процеске грипп вирусының А (H3N2 және H1N1), және де В типтері қатыса бастады. Грипп вирусының В типі қоздыратын эпидемия әрбір 4-6 жылда байқалады. Грипп вирусының В типі оқта-текте сирек кездесетін ауру қоздыруға себепкер болады.

Патогенезі. Вирустың ену есігі – жоғары тыныс алу жолдарының шырышты қабаты. Кейде вирус альвеоларға түсіп, біріншілік жедел өкпе қабынуын қоздырады.Вирустың алғашқы репродукциялануы тыныс алу жолының эпителиялық жасушаларында атқарылады. Шырышты қабаттың зақымданған беткейлері арқылы вирус қанға түсіп, вирусемия туғызады. Қабыну, ісінуі, базальды мембрананың домбығуы дамиды, жасушалардың бұзылуы басталады. Жасушалардың ыдырау өнімдері ағзаларға сіңеді де, организмге токсикалық және аллергиялық әсер етеді. Вирус протеолиз жүйесін күшейтеді де, капиллярлардың эндотелиясын зақымдайды. Ол – тамырлар мен сірлі қабықтың өткізгіштігін күшейтеді де, геморрагия (қанау) туғызады және микроциркуляцияны бұзады.Грипп вирусы лимфа түйіндеріне еніп лимфоциттерді зақымдау салдарынан жүре пайда болатын иммундытапшылық туындауына әсер етеді. Ол өз кезегінде екіншілік бактериялық инфекциялардың дамуын қоздырады. Грипп кезінде организмнің әртүрлі дәрежеде инитоксикациялануы орын алады.

Клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі – 1-3 күн. Клиникалық белгілері 3-7 күндей сақталады. Айығу (реконвалесценция) кезеңі 7-10 күнге созылады. А типті грипп вирусы қоздырған ауру жедел басталады. Жасырын кезеңнен кейін жалпы мазасы болмайды, дімкәстану байқалады. Негізгі симптомдары – температурасының жедел көтерілуі, басының қатты ауыруы, буындарының және бұлшықеттерінің ауыруы, қалтырау т.б. А грипп вирусы нейротропты, сондықтан неврологиялық симптомдар (әсіресе баларада) пайда болуы мүмкін. Жоғарғы тыныс алу жолдарында экссудативті қабыну (катар) дамиды (құрғақ жөтел, өкпесінің қысылуы, дауысының қарлығуы, ринит және ринорея). Вирустың қан тамырларында өсіп-өнуіне байланысты геморрагиялық синдромдар (теріде, шырышты және сірлі қабықтарда, ішкі ағзаларда қан кету, қанағыштық) туғызады. Қауіпті асқынулар (геморрагиялық пневмония, өкпе ісінуі, өлім) туғызуы мүмкін. Грипп кезіндегі асқынудың салдарынан әдетте пневмококтар немесе стафилококтар қоздыратын бактериялық суперинфекциялар дамиды. Грипп А кезінде жүрек - тамыр және нерв жүйелерінің, бауыр, бүйрек және т.б. ағзалар функциясының бұзылыстары тіркелуі мүмкін.В типті грипп вирусы қоздыратын ауру А типіне қарағанда әдетте жеңіл түрде өтеді. Негізінде конъюнктивит, көздерінде ауырсыну немесе фотофобия байқалады, және де В типті вирустың нейротроптық қабілеттілігі жоқ. Грипп вирусының С типі қоздыратын ауру жеңіл түрде өтеді.

Иммунитеті. Ауырған кезде вирусқа қарсы бейспецификалық қорғаныс факторлары қатысады -организмнің бөліп шығару қабілеттілігі, альфа-интерферон, табиғи жасуша-киллерлер, сарысулық ингибиторлар, секреторлық IgA (жергілікті иммунитет).Спецификалық иммунитет жасушалық және гуморальдық факторлардың қатысуымен қамтамасыз етіледі. Жасушалық иммунитет макрофагтар, Т-киллерлер арқылы, ал гуморальдық иммунитет – иммунды глобулиндердің (вирус бейтараптаушы – антигемагглютининдік және антинейраминидазалық антиденелердің) көмегімен атқарылады. Антинейраминидазалардың антигемагглютининдерден ерекшелігі бар. Олар грипп вирусының таралуын шектеп, жарым-жартылай бейтараптайды. Вирустық нуклеопротеинге қарсы комплементбайланыстырушы антиденелердің протективтік қасиеті болмайды, олар 1,5 айдан кейін реконвалесценттердің қанынан табылмайды. Грипп инфекциясынан ауырып тұрғаннан кейін салыстырмалы түрде берік иммунитет пайда болады, бірақ ол типтік-спецификалық болады. Жаңа туылған нәрестелерде грипп А вирусының тиісті типшелеріне қарсы IgG-ге негізделген енжар иммунитеті болады, ол 6-8 ай бойы сақталады.

Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу заттары: мұрын-көмей шайындысы, қан, конъюнктива бөліндісі, секциялық материал.Вирус штамдарын бөліп алу (вирусологиялық әдіс): Тауық эмбрионына жұқтыру;жасуша дақылдарына жұқтыру (адам және иттің эмбрионының бүйрегінен дайындалған біріншілік жасуша дақылдары, тауық эмбрионының фибробласты, ауыспалы жасуша дақылы - МДСК); зертханалық сезімтал жануарларға жұқтыру (ақ тышқандарға). Вирусты индикациялау:Эмбрионның өлуі; ХАҚ (ХАО)-да түйіншек-таңдақтар пайда болуы; ЦПӘ (ЦПД), ГАР,ГАдР; Зертханалық жануарлардың өлуі (ағзаларында өзгерістер болуы) бойынша жүргізіледі. Вирусты идентификациялау: ГАТР, БР, КБР, ИФТ, ИФР, молекулалық гибридизациялау әдістері бойынша атқарылады. Серологиялық әдіс (ретроспективті диагноз қою): ГАТР, БР, КБР, ИФТ. Жедел (экспресс) диагноз қою: ГАТР, ИФР, ИФТ, ПТР.

Емдеуі.

● α-интерферон (IFN) вирустардың өсін-өнуіне кедергі жасайды. IFN фагоцитоздың, табиғи киллердің белсенділігін, HLA антигендердің экспрессиясын стимульдейді. Интерферон вирус көбеюінің кез келген сатысында тоқтата алады. Негізгі әсер ету механизмі-протеинкиназалардың синтезделуін қолдау (индукциялау). Трансляциялық сатысына тосқауыл қоюы және вирустың иРНҚ-ын ыдыратуы-кез келген инфекцияларда IFN-ның әсер ету механизмінің әмбебап екенін көрсетеді.

● Ремантадин (амантадин) М-ақуызды бөгеп және жасуша лизосомасының рН-ын өзгертіп, гриптің А -вирусының репродукциялануына кедергі жасайды. Вирустың В типшесінің құрамында М-ақуыз жоқ, оның орнында NВ-ақуыз болады (құрамында амантадин байланыстырушы сайт жоқ). Сондықтан, оған римантадин әсер етпейді. Мұндай препаратпен емдеу вирус жұққаннан кейінгі алғашқы 48 сағатта ғана тиімді. Жағымсыз әсер беру мүмкіндігіне байланысты жүкті әйелдерге, 7 жасқа дейінгі балаларға, бауыры, бүйрегі ауыратындарға, тиреотоксикозбен науқастанғандарға бұл препаратты тағайындауға болмайды.

● Арбидол – грипп вирусының А және В типтеріне әсер ететін препарат, улық қасиеті жоқ, иммундық модулятор және эндогенді интерферон индукторы.

● Препараттардың басқа тобы - нейраминидаза ингибиторлары (озельтамивир, занамивир т.б.). Олар нейраминидазаның консервативті учаскесімен байланысады. Нәтижесінде инфицирленген жасушадан вирустық бөлшектердің шығуын тежейді. Мұндай препаратпен емдеу вирус жұққаннан кейінгі 36 сағатқа дейін ғана нәтижелі болады.

Симптоматикалық емдеу (дене қызуын басатын, қан тамырларын кеңейтетін, антигистаминдік препараттар, дәрумендер, детоксикациялау, иммундымодуляторлар, протеолиз ингибиторлары т.б.) қолданылады.

Спецификалық профилактикасы. Қазіргі кезде грипп инфекциясына қарсы бірнеше вакциналар қолданылады:

● Ультравак - аллантоистық құрғақ тірі вакцина интраназальдік (Ресей);

● инактивацияланған элюатты центрифугаланған сұйық вакцина (Ресей);

● Грипповак - инактивацияланған центрифугаланған сұйық вакцина (Ресей);

● хромотографиялық инактивацияланған сұйық вакцина;

● Гриппол - полимер - суббірлік вакцина (Ресей);

● Агриппал S1-суббірлік вакцина (Германия);

● Бегривак-ыдыратылған сплит - вакцина (Германия);

● Ваксигрипп - сплит - вакцина (Франция);

● Инфлювак - суббірлік вакцина (Голландия);

● Флюарикс - сплит - вакцина (Германия, Англия, Бельгия).

Грипп инфекциясына қарсы вакциналардың бәрі тривалентті. Олардың құрамында вирустың үш штамы болады, оның екеуі А типінікі (антигендік формалары – H1N1, H3N2), біреуі-В типінікі. Жас балалар (7 жасқа дейінгі) үшін профилактикалық мақсатта сплит және суббірлік вакциналар қолданылады.Сплит – ол реактогенді липидтерден тазартылған, детергентпен ыдыратылған грипп вирусының вирионынан тұрады.Суббірлік құрамында спецификалық белсенді компоненті ретінде вирустың тек қана беткейлік антигендері – гемагглютинин (НА) және нейраминидаза (NA) болады. Бүтін вириондық және сплит-вакциналардың құрамында НА және NA-дан басқа грипп вирусының консервацияланған ішкі ақуыздары (матрикстік және нуклеопротеиндік) болады. Олар егу кезінде Т-лимфоциттердің жасушалық иммунологиялық жадында сақтау қабілеттілігінің ауқымдылығы мен ұзақтығына едәуір әсер етеді. Сонымен бірге, бүтін вириондық және сплит-вакциналар антиген-өкілеттілік түрі бойынша қолайлы. Өйткені олардың протективті антигендері вирустық мембранаға немесе оның фрагменттеріне жапсырылған. Суббірлік вакциналарда гемагглютинин және нейраминидаза жекеленген молекулалар түрінде беріледі. Вакцинация барысында айқын иммунитет 3- 4 аптадан кейін байқалады. Вакцина егу антигендік сәйкестігіне қарай 1- 3 жылға дейін грипп вирусына қарсы қорғаныс қабілеттілігін қамтамасыз етеді. Грипп инфекциясына қарсы қолданылатын вакциналардың бәрінің профилактикалық төзімділік коэффициенті жақсы (50-80%). Тауық тұқымының ақуызына аллергиялық жағдай грипп инфекциясы кезінде қолданылатын вакциналардың бәріне қарсы көрсеткіш (противопоказание) болып табылады.