Синдром длительного сдавления.

СДС – это общая реакция организма, обусловленная длительным (более 2-4 часов) сдавлением мягких тканей.

Эта реакция – ответ на боль и нарушение микроциркуляции в тканях, что вызывает ишемию и некроз. Продукты распада тканей и бактериальные токсины, поступающие из области повреждений и других мест (кишечник), вызывают эндогенную интоксикацию – основной патогенетический фактор СДС. До освобождения от сдавления эти продукты не могут поступить в общий кровоток, значительно снижен болевой синдром и поэтому состояние пострадавших остается часто удовлетворительным. После извлечения пострадавшего из завала и прекращения сдавления самочувствие и состояние резко ухудшаются из-за попадания в кровоток большого количества продуктов распада тканей.

В мирное время СДС, в основном, при обвалах в шахтах, землетрясениях (до 24%).

Чаще всего повреждаются конечности (до 80%), чаще - нижние (до 60%). Часто СДС сочетается с другими повреждениями (раны, переломы, ожоги и т.д.).

Клиника.

В развитии СДС имеет значение:

• болевая импульсация;

• травматическая токсемия;

• плазмо- и кровопотеря;

• сопутствующие повреждения утяжеляют клинику.

В клинике можно выделить три периода:

1. Начальный период (до 3-х суток) – нарастание отека и сосудистой недостаточности.

Пациент жалуется на боль в области травмированной зоны, слабость, тошноту. В тяжелых случаях – рвота, сильная головная боль, депрессия или эйфория, нарушение восприятия. Кожа бледная, с сероватым оттенком. АД и ЦВД понижены до 60/30мм рт. ст., тахикардия, аритмия, асистолия; возможен отек легких, энцефалопатия (гиперкалиемия и метаболический ацидоз).

Местно: на коже – ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим отделяемым. Конечность холодная, кожные покровы – цианотичные. Чувствительность и двигательные реакции резко снижены или отсутствуют. В тяжелых случаях развивается мышечная контрактура конечности.

После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный субфасцильный отек с отслойкой кожи, отчетливо определяются зоны некроза. Развивается типичная картина шока.

2. Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно с 4-5 дня до 2-х недель) в связи с нарастающей интоксикацией и развитием ОПН.

Интоксикация – продукты распада + массивное поступление в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока).

ОПН – развивается после попадания в почки миоглобина и его превращения в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый соляно-кислый гематин. Кроме того, миоглобин вызывает некроз эпителия канальцев.

Жалобы прежние + боль в спине, поясничной области. Больной заторможен, в тяжелых случаях – кома. Выраженные отеки, анасарка. Температура выше 40С, резко снижается до 35С при развитии эндотоксинового шока. Гемодинамика нестабильна, АД понижается, тахикардия до 140, аритмия.

Может быть токсический миокардит и отек легких. Диарея, парез кишечника. Моча становится бурой или лаково-красной, олигурия – анурия.

Местно: Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран.

3. Период поздних осложнений (после 14-15 дня):

• иммунодефицит;

• сепсис;

• атрофия мышц, контрактуры;

Основа лечения: инфузионная терапия.