Интерлейкин-8

Төмен малекулалы қабыну цитокині. Қабыну аймағына түрлі клеткалар типтерінің (нейтрофилдер, моноциттер, эозинофилдер, Т- клеткалар) хемотаксисын қамтамасыз етуші хемокиндер тобына жатады. Көбінесе цитокиндер (ИЛ-1 мен TNF) мен бактериалды эндотоксиндердің әсері арқылы бөлінеді.

ИЛ-8-дің продуцент клеткалары: макрофагтар, лимфоциттер, эпитемиальді клеткалар, фибробласттар, эпидермис клеткалары.

Басқа цитрокиндер сияқты, ИЛ-8- индуцибильді белок. Оның продукциясы митогендер немесе эндогенді регулятордың (ИЛ- 1,3, ФНО-, ГМ-КСФ және т.б.) клеткаларға әсерінен кейін басталады.

ИЛ-8-дің негізгі қызметі- нейтрофильдер, макрофагтар, лимфоциттер, эозинофилдер үшін хемоаттрактант ретінде қызмет ету. Осы биологиялық әсерінен басқа, ИЛ-8 нейтрофильдердің адгезивті қабілетін күшейтеді, интергриндер мен адгезивті қасиетті бар басқа қосылыстардың экспрессиясын өзгертеді. ИЛ-8-дің клеткалар миграциясын шақыру қасиеті патоген енген жерлерде жедел қабыну реакциясына белсенді түрде қатыстушы ретінде анықтайды.

Ил-8 жоғарлауы созылмалы немесе жедел қабыну жағдайлармен ассоциацияланады және жаралы колитпен қаттар ревматоидты артритте нейтрофилдердің тіндік инфильтрациясымен корреляциялайды. ИЛ-8 қабыну орнында ИЛ-1 мен TNF кейін пайда болады, псориазда маңызды орын алады.

Интерлейкин-10

Бұл лимфокин 17-21 kDa молекулярлы массамен, Т-клеткалармен (Тhy-2), бөлінетін бір қатарлы цитокиндердің антагонисті ретінде қаралуы мүмкін. ИЛ-10

Тhy-1 клеткаларымен бөлінетін INF-γ-ның продукциясын тәжейді. Сонымен қатар антигенмен митогендерге Т-клеткалардың пролифиративті жауабын және активтелген моноциттермен ИЛ-1 b, ТNF және ИЛ-6 секрециясын тежейді. Ил-10 IgE синтезін стимульдеуі мүмкін. Әртүрлі ісіктерде ИЛ-10-ның жоғарлауы анықталған. Сонымен қатар ИЛ-10 деңгейінің жоғарлауы нашар болжамдық көрсеткіші болып табылады.

Интерлейкин-11

ИЛ-11 сүйек кемігінің стромалды клеткаларымен синтезделеді. Нысана клекалары ретінде остеокласттардың гемопоэтикалық ізашарлары болады. Функциялық қасиеттері остеокласттердің түзілуі,қабынудың шақырушы цитокиндердің продукциясын тежеуі. ИЛ-11-ші ин виво және ин витрода Т-хелперлердің көмегімен антидене түзілуін күшейтеді. ИЛ-11 –ші мегакариоцитозды күшейтеді басқада қан клеткалардың дамуына әсер етеді, мысалы макрофагтардың. ИЛ-11-дің көзі ИЛ-1 мен стимульденген фибробластарда болады. ИЛ-1 және ИЛ-6 тәрізді жедел фазалы белоктардың синтезіне қатысады.

Интерлейкин-12

ИЛ-12 массасы 70 к Da гликопротеин болады, 2 гликолизирленген субъ бірліктен тұрады: р40 р35 дисульфидті байланыспен өзара байланысқан. Субъ бірліктер әр түрлі бір біріне тәуелсіз гендермен кодталады. ИЛ-12 бөлетін клеткалар көп мөлшерде р40-ты секреттейді. р40 рецептормен байланысуға қатысады, ал р35 сигналды өткізуге қажет. Ил-12-ші активтелген макрофагтармен бөлінеді және иммундық клеткалық реакцияларға әсер етеді. ИЛ-12-ші ЛАК жүйіенің клеткалардың литикалық активтілігін жоғарлатады. ИЛ-12-ші Т және NK клеткалардың активациясында өспелі фактор реттінде әсер етеді. Бұл жағдайда ИЛ-12 INF-γ секрециясының индукторы ретінде және ИЛ-4 пен индукцирленген IgE синтезінің ингибиторы ретінде әсер етеді.

ИЛ-12 мактофагтардың цитотоксикалық әсерін күшейтеді, ал оның макрофагтар арқылы продукциясының жетіспеушілігі ісікке қарсы активтілікті төмендетуге мүмкін. ИЛ-12 өкпенің қатерлі ісігінде ісікке қарсы әсерін көрсетеді. Тік ішек қатерлі ісігінің ұлғаюы ИЛ-12-нің продукциясының төмендеуімен және ИЛ-10-ның продукциясының күшеюімен ассоциациялайды.

Ісіктер некрозының факторы (ІНФ).

ІНФ- және ІНФ-

Тыныш күйдегі клеткалар- макрофагтар немесе лимфоциттер ІНФ-ға сәйкес продуцирленбейді. Олардың секрециясы тек индуктор әсерінен кейін басталады. Бұл қатынаста бактериялар мен олардың қабырғаларының компонеттері активті болып табылады.

Ісік клеткаларына ІНФ цитотоксикалық әсері ДНК деградациясы мен митохондри қызметінің бұзылуына байланысты. ІНФ литикалық әсері интерферон бар кезде күшейеді. Осы екі цитокиндердің сиергиялық әсер ету кезде күшейеді. Осы екі цитокиндердің синергиялық әсер ету мезханизмінің бірі- интерферон әсерімен ісік клеткаларына ІНФ рецепторларына экспессиясын күшейтуден тұрады.

Интерферондар тобы ИФН вирусқа қарсы белсенділік қабілетіне ғана емес (осы көрсеткіш бойынша олар ашылды), сонымен қатар иммунды жауапты реттеуде қатысады. Иммунды жүйе клеткаларының түзілуі мен миелопоэз үшін гранулоцитарлы- макрофагальді колониестимулирлеуші фактордың (ГМ-КСФ) маңызы зор.

В- клеткалармен және макрофагтармен өңделетін интерлейкин- 12 жуықта ашылғаны маңызды. Оның ТнО клеткаларын Т-қабыну клеткаларына (Тн1) индуцирлеу қабілеті иммунды жүйенің түзілуіне тікелей қатысы бар.

Қабыну реакцияларында, макрофагингиберлеуші фактордың (МИФ) белсенді ролі жатыр, ол қабыну аймағына тартып және сонда моноцит- макрофагтарды ұстап тұратын аттрактант ретінде қатысады.

Ең зерттелген кейбір цитокиндердің негізгі сипаттамасы

(қосымша мәліметтер)

Топтық	Атауы	Продуцентті клеткалар	Биологиялық әсері
Интерферондар	ИФН-	Т- клеткалар, табиғи киллер	Макрофагтардың активациясы, МНС молекулаларының экспрессиясының күшеюі
	ИФН-	Лейкоциттер	Антивирусты әсер ету, МНС І класының молекулаларының экспрессиясының күшеюі
	ИФН-	Фибробласттар	Антивирусты әсер ету, МНС І класының молекулаларының экспрессиясының күшеюі
Гемопоэтин	ГМ- КСФ	Макрофагтор	Өсуді ынталандыру және дамудың дифференцировкасы мен миело- моноцитарлы жалақты қамтамасыз ету
Жіктелмегені	Интерлейкин-12 (ИЛ-12)	В- клеткалар, Макрофагтар	СДН Т- клеткалық дифференцировканы Тн1- тәрізді клеткаларға индукциялау
	Макро-фагингибирлеуші фактор (МИФ)	Т- клеткалар, басқасы	Макрофагтар миграциясын басу