- •Патофизиология кислотно-щелочного резерва
- •Патофизиология нарушений кислотно-основного состояния.
- •Информационные материалы Показатели критериев сдвига кщр.
- •Физико-химические буферные системы организма
- •Физиологические механизмы регуляции кщс
- •Параметры определяемые в клинике
- •Классификация нарушений кщс
- •Смешанные формы ацидозов и алкалозов:
- •Изменение показателей при ацидозах и алкалозах
- •Критерии определения глубины и недоокисления веществ в организме
- •Тестовые задания Укажите все правильные ответы.
- •1. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
- •Ответ_________________
- •2. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
- •Ответ_________________
- •3. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
- •Задача №1
- •Задача № 2.
- •Задача № 3.
- •Задача №4
- •Задача №5
- •Задача № 6
- •Ситуационные задачи Задача №1
- •Задача № 2.
- •Задача №3
- •Ответы к тестовым заданиям
Физико-химические буферные системы организма
Вода, ее буферные свойства:
образование иона гидроксония;
образование иона аммония;
разведение.
Гидрокарбонатный буфер крови и межклеточной жидкости: Н2СОз\NaНСОз, соотношение 1/20. Состав: угольная кислота и гидрокарбонат натрия. В клетках вместо натрия - калий или магний. Удельный вес - 7-9 % общей буферной емкости крови. Этот буфер ассоциирован с внешним дыханием, почками, костной тканью.
Система дыхания определяет оптимальный уровень С02, а через него естественно и содержание Н2С03 в крови.
Почки поддерживают концентрацию аниона НС03" за счет реабсорбции гидрокарбоната натрия.
Костная ткань также принимает участие как депо (склад) карбонатов - оттуда они вымываются в кровь.
Емкость бикарбонатного буфера 25%. Его компоненты и определяются в качестве индикаторов КОС, что имеет большое диагностическое значение.
Гемоглобин, его емкость составляет до 75 % всей буферной емкости крови. Его компоненты: восстановленный и оксигенированный гемоглобин.
Восстановленный гемоглобин ведет себя как кислота, а оксигенированный - как основание.
Белки - главный внутриклеточный буфер. Составляют 3/4 буферной емкости внутриклеточной жидкости.
карбоксильная группа (R-COOH) в зависимости от условий обеспечивает нейтрализацию как избытка кислот, так и избытка щелочей;
аминогруппа (R-NH2) обеспечивает основные свойства.
выступают в роли сильного основания и по другому механизму - в виде натриевой или калиевой соли.
Фосфатный внутриклеточный буфер:NaH2P04/Na2HP04, соотношение 1/4:
- NaH2P04 - кислый компонент (натрий дигидрофосфат, однозамещенный фосфат);
- Na2HP04 - основной компонент (натрий гидрофосфат, двузамещенный фосфат).
Он есть и в крови, но там он поддерживает, прежде всего «регенерацию» гидрокарбонатного буфера. Кроме этих систем важное значение в поддержании КЩС имеет обмен Cl" и НС03" между эритроцитами и плазмой.
Определенную буферную роль играют и метаболические процессы:
молочная кислота в избытке образующаяся при физической нагрузке - ресинтезируется в глюкозу, а затем в гликоген;
кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры;
неорганические кислоты нейтрализуются солями натрия, калия, которые освобождаются при дезаминировании аминокислот с образованием аммонийных солей;
щелочи нейтрализуются лактатом, образующимся при гликолизе;
сильные кислоты и щелочи нейтрализуются благодаря:
растворению в липидах,
связыванию с различными органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли,
обмену ионов между различными клетками тканей и кровью.
Костная ткань депо буферных систем, источник карбоната кальция, натрия, калия.
Физиологические механизмы регуляции кщс
Физиологических механизмы регуляции КЩС обеспечивают выведение кислот и оснований из организма и восстановление нормального соотношения компонентов буферных систем. Это обеспечивают: аппарат внешнего дыхания, почки, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), кожа.
Участие легких в поддержании рН выражается в изменении их вентиляции, интенсивность которой регулируется рС02 и рН крови через центр дыхания. Изменения вентиляции отражаются в частоте, глубине и ритме дыхания. Механизм этот мобильный. После его включения сдвиг в КЩС выравнивается уже через 1 -2 минуты. Увеличение вентиляции легких в 2 раза может повысить рН крови примерно на две десятых - 0,2 (т.е. до потери сознания и нарушения гемодинамики с развитием комы). Снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на три-четыре десятых - 0,3-0,4, а это уже смерть.
Почки имеют три механизма устранения сдвига КЩС:
ацидогенез;
аммониогенез;
сопряженный процесс: одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов.
Участие печени в поддержании КЩС:
действуют внутри и внеклеточные буферные системы;
метаболизм гепатоцитов напрямую определяет возможность смещения или наоборот поддержания рН.
Это определено следующим:
составляющие белкового буфера - синтезируются в печени;
образуется аммиак, нейтрализующий кислоты;
гликонеогенез;
выведение нелетучих кислот и оснований.
Участие ЖКТ в поддержании КЩС:
за счет секреции соляной кислоты;
за счет секреции кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов;
за счет всасываемой жидкости;
за счет реабсорбции компонентов буферных систем;
за счет секреции поджелудочной железы.
