
- •Занятие 1 Белки. Ферменты. Медицинская энзимология.
- •1.1.Функции белков, строение, классификация и свойства аминокислот.
- •1.2 Фолдинг белков
- •1.3 Локализация ферментов в клетке, органоспецифические и маркерные ферменты.
- •1.4 Регуляция активности ферментов. Роль гормонов, цАмф, активаторов, ингибиторов. Регуляция активности ферментов
- •1.5. Энзимопатии.Определение. Классификация. Степень клинических проявлений энзимопатий.
- •1.6. Энзимодиагностика, принципы и объекты энзимодиагностики.
- •Занятие 2 Биологическое окисление. Биоэнергетика. Митохондриальная медицина.
- •2.1. Субстраты бо. Схема образования субстратов из ув, липидов, белков.
- •2.2 Цтк(цикл Кребса)
- •2.3 Пути утилизации o2 в организме.
- •2.4 Окислительное фосфорилирование.Хемиосмотическая теория сопряжения окислительного фосфорилирования п. Митчелла
- •2.5 Митохондриальные болезни. Классификация. Типы клинические проявления
- •2.6 Михондрии как пусковой механизм апоптоза
- •Занятие 3 Углеводный обмен в норме и при патологии. Гормональная регуляция метаболизма.
- •3.1 Переваривание и всасывание углеводов в жкт в норме и при патологии.
- •3.2. Значение фосфорилирования глюкозы. Пути обмена г-6-ф. Схема углеводного обмена в организме.
- •3.3. Энергетический баланс окисления углеводов
- •3.4. Регуляция уровня глюкозы в крови. Нормо- гипо- и гипергликемии
- •3.5 Основные клинические проявления диабета их связь с нарушением метаболизма
- •3.6. Принципы организации нейро-эндокринной системы
- •Занятие 4 Липидный и белковый обмен в норме и при патологии.
- •4.1 Липопротеиды строение, классификация, хим. Состав, функциональная роль.
- •4.2 Переваривание и всасывание липидов в жкт в норме и при патологии
- •4.3 Механизмы регуляции липидного обмена
- •4.4 Дислипопротеидемия
- •4.5 Энзимопатии цсм, виды и основные клинические проявления.
- •4.6. Патология обмена азотистых оснований и нуклеиновых кислот
- •Занятие 5 Биохимия крови и органов гомеостаза
- •5.1. Белки плазмы крови, их классификация
- •Белковые компоненты плазмы крови
- •Альбумины
- •Функции альбуминов
- •Глобулины
- •Белки-ферменты плазмы крови.
- •5.2.Механизмы регуляции кос
- •5.3. Гемоглобин: строение, свойства, производные, виды
- •5.4. Метаболизм железа.
- •5.5 Нарушение обмена при острой и хронической почечной недостаточности
- •5.6 Печень. Клеточный состав, метаболическая гетерогенность гепатоцитов
- •Занятие 6 Биохимия мышечной ткани и миокарда. Основы радиационной биохимии. Биохимия канцерогенеза.
- •6.1. Ограничение двигательной активности(гипокинезия) Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Патогенез гкс (1-й этап)
- •Патогенез гкс (2-й этап)
- •Патогенез гкс (вывод)
- •6.2 Особенности метаболизма мышечной ткани
- •6.3.Биохимическое обоснование лечения сердечной недостаточности
- •6.4. Химический канцерогенез
- •6.5. Радиационный канцерогенез
- •6.6.Вирусный канцерогенез. Hpv- вирус папилломы человека, hsv – вирус простого герпеса
5.5 Нарушение обмена при острой и хронической почечной недостаточности
При острой почечной недостаточности различают 3 периода
Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1-2 суток.
Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Характернейшие проявления начального периода ОПН:
- коллапс;
-уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50-60 мл в сутки).
Олигоанурический период. В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).
В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:
- гиперкалиемия - связана с внутрисосудистным гемолизом, разрушением тканей, усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость, парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления.
- гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями гипонатриемии являются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги, снижение артериального давления, тахикардия, обмороки;
- гипернатриемия бывает редко (обычно при введении больших количеств натрия бикарбоната). Основные ее проявления - отеки и артериальная гипертензия;
- гипокалъциемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике, гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальциемии: судороги, асфиксия (вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица;
- гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;
- гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-мышечную возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз, прежде всего это связано с недостаточным выделением Н+ почками, причинами может служить уменьшение числа функционирующих нефронов при ХПН, а также задержка Н+ является уменьшение количества Na+ в первичной моче, что ограничивает антиперенос Na+ и Н+, снижение фосфатов в крови, которое связывают и выводят ионы Н+
Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.
Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления: увеличение массы тела, появление отеков стоп, голеней, подъем артериального и венозного давления, перегрузка малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких, усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких), асцит, гидроторакс, гидраперикард, отек легких, мозга.
При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой, рвотой, болями в мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой отека мозга.
Общая гипергидратация характеризуется сочетанием клиники внеклеточной гипергидратации (отеки, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность, отек легких) и клеточной гипергидратации (неврологические расстройства, отек мозга).
Период восстановления диуреза. Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза
В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной. Нарушения водного баланса
Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота; выраженная слабость; отсутствие аппетита; выраженная сухость кожи; нитевидный пульс; спавшиеся вены; резкое снижение артериального давления, вплоть до коллапса; признаки сгущения крови.
Клеточная дегидратация является результатом потери большого количества жидкости и имеет следующие характерные симптомы: тяжелое общее состояние; мучительная жажда (!); значительная потеря массы тела; выраженная сухость слизистой оболочки рта, языка (сухость языка уменьшается только после приема воды внутрь); температура тела повышается; артериальное давление вначале нормальное, затем снижается; тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом (обезвоживание нервных клеток);
Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия.
Клинические проявления гипокалиемии: вялость, апатия; выраженная мышечная слабость вплоть до параличей; иногда паралич дыхательной мускулатуры (при тяжелой степени гипокалиемии) и остановка дыхания; атония мочевого пузыря; тахикардия; боли в области сердца; артериальная гипотензия; расширение границ сердца, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, аритмия.
Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными подергиваниями, судорогами (в связи с повышением нервно-мышечной возбудимости), аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы.