- •Занятие 1 Белки. Ферменты. Медицинская энзимология.
- •1.1.Функции белков, строение, классификация и свойства аминокислот.
- •1.2 Фолдинг белков
- •1.3 Локализация ферментов в клетке, органоспецифические и маркерные ферменты.
- •1.4 Регуляция активности ферментов. Роль гормонов, цАмф, активаторов, ингибиторов. Регуляция активности ферментов
- •1.5. Энзимопатии.Определение. Классификация. Степень клинических проявлений энзимопатий.
- •1.6. Энзимодиагностика, принципы и объекты энзимодиагностики.
- •Занятие 2 Биологическое окисление. Биоэнергетика. Митохондриальная медицина.
- •2.1. Субстраты бо. Схема образования субстратов из ув, липидов, белков.
- •2.2 Цтк(цикл Кребса)
- •2.3 Пути утилизации o2 в организме.
- •2.4 Окислительное фосфорилирование.Хемиосмотическая теория сопряжения окислительного фосфорилирования п. Митчелла
- •2.5 Митохондриальные болезни. Классификация. Типы клинические проявления
- •2.6 Михондрии как пусковой механизм апоптоза
- •Занятие 3 Углеводный обмен в норме и при патологии. Гормональная регуляция метаболизма.
- •3.1 Переваривание и всасывание углеводов в жкт в норме и при патологии.
- •3.2. Значение фосфорилирования глюкозы. Пути обмена г-6-ф. Схема углеводного обмена в организме.
- •3.3. Энергетический баланс окисления углеводов
- •3.4. Регуляция уровня глюкозы в крови. Нормо- гипо- и гипергликемии
- •3.5 Основные клинические проявления диабета их связь с нарушением метаболизма
- •3.6. Принципы организации нейро-эндокринной системы
- •Занятие 4 Липидный и белковый обмен в норме и при патологии.
- •4.1 Липопротеиды строение, классификация, хим. Состав, функциональная роль.
- •4.2 Переваривание и всасывание липидов в жкт в норме и при патологии
- •4.3 Механизмы регуляции липидного обмена
- •4.4 Дислипопротеидемия
- •4.5 Энзимопатии цсм, виды и основные клинические проявления.
- •4.6. Патология обмена азотистых оснований и нуклеиновых кислот
- •Занятие 5 Биохимия крови и органов гомеостаза
- •5.1. Белки плазмы крови, их классификация
- •Белковые компоненты плазмы крови
- •Альбумины
- •Функции альбуминов
- •Глобулины
- •Белки-ферменты плазмы крови.
- •5.2.Механизмы регуляции кос
- •5.3. Гемоглобин: строение, свойства, производные, виды
- •5.4. Метаболизм железа.
- •5.5 Нарушение обмена при острой и хронической почечной недостаточности
- •5.6 Печень. Клеточный состав, метаболическая гетерогенность гепатоцитов
- •Занятие 6 Биохимия мышечной ткани и миокарда. Основы радиационной биохимии. Биохимия канцерогенеза.
- •6.1. Ограничение двигательной активности(гипокинезия) Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Патогенез гкс (1-й этап)
- •Патогенез гкс (2-й этап)
- •Патогенез гкс (вывод)
- •6.2 Особенности метаболизма мышечной ткани
- •6.3.Биохимическое обоснование лечения сердечной недостаточности
- •6.4. Химический канцерогенез
- •6.5. Радиационный канцерогенез
- •6.6.Вирусный канцерогенез. Hpv- вирус папилломы человека, hsv – вирус простого герпеса
5.4. Метаболизм железа.
В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. Освобождению
железа из солей органических кислот способствует кислая среда желудочного сока. Наибольшее количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке. Аскорбиновая кислота, содержащаяся в пище, восстанавливает железо и улучшает его всасывание, так как в клетки слизистой оболочки кишечника поступает только Fe2+. В суточном количестве пищи обычно содержится 15 - 20 мг железа, а всасывается только около 10% этого количества. Организм взрослого человека теряет около 1 мг железа в сутки. Количество железа, которое всасывается в клетки слизистой оболочки кишечника, как правило, превышает потребности организма.
Рис. 13-7. Поступление экзогенного железа в ткани. В полости кишечника железо освобождается из белков и солей органических кислот пищи. Усвоению железа способствует аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо. В клетках слизистой оболочки кишечника избыток поступившего железа соединяется с белком апоферритином с образованием ферритина, при этом ферритин окисляет Fe2+ в Fe3+. Поступление железа из клеток слизистой оболочки кишечника в кровь сопровождается окислением железа ферментом сыворотки крови ферроксидазой. В крови Fe3+ транспортирует белок сыворотки крови трансферрин. В тканях Fe2+ используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в ферритине.
Транспорт железа в плазме крови и его поступление в клетки
В плазме крови железо транспортирует белок трансферрин. Трансферрин - гликопротеин, который синтезируется в печени и связывает только окисленное железо (Fe3+). Поступающее в кровь железо окисляет фермент ферроксидаза, известный как медьсодержащий белок плазмы крови церулоплазмин.
Депонирование:
Основными формами депонированного железа являются ферритин и гемосидерин, которые связывают "избыточное" железо и откладываются, практически, во всех тканях организма, но особенно интенсивно в печени, селезенке, мышцах, костном мозге.
Ферритин - комплекс, состоящий из гидрата закиси Fе+3 и белка апоферритина.
Апоферритин покрывает в виде оболочки ядро из гидроксифосфата железа
Ферритин содержит примерно 15-20% общего железа в организме. Молекулы ферритина растворимы в воде. Железо высвобождается из ферритина в двухвалентной форме. Ферритин локализуется преимущественно внутриклеточно, где играет важную роль в кратковременном и длительном депонировании железа, регуляции клеточного метаболизма и детоксикации избытка железа. Ферритин, циркулирующий в крови, практически не участвует в депонировании железа, однако концентрация ферритина в сыворотке в физиологических условиях прямо коррелирует с количеством депонированного железа в организме. При дефиците железа, которое не сопровождается другими заболеваниями, так же, как при первичной или вторичной перегрузке железом, показатели ферритина в сыворотке дают достаточно точное представление о количестве железа в организме. Поэтому в клинической диагностике ферритин должен использоваться в первую очередь как параметр, оценивающий депонированное железо.
Гемосидерин по структуре мало отличается от ферритина. Это ферритин в макрофаге в аморфном состоянии. После того как макрофаг поглощает молекулы железа, например, после фагоцитоза старых эритроцитов, немедленно начинается синтез апоферритина, который накапливается в цитоплазме, связывает железо, образуя ферритин. Макрофаг насыщается железом в течение 4 ч, после чего в условиях перегрузки железом в цитоплазме молекулы ферритина агрегируют в мембранно-связанные частицы, известные как сидеросомы. В сидеросомах молекулы ферритина кристаллизуются (рис. 17), формируется гемосидерин. Гемосидерин "упакован" в лизосомах и включает комплекс, состоящий из ферритина, окисленных остатков ли-пидов и других компонентов. Гранулы гемосидерина представляют собой внутриклеточные отложения железа, которые выявляются при окраске цитологических и гистологических препаратов по Перлсу. В отличие от ферритина гемосидерин не растворим в воде, поэтому железо гемосидерина с трудом подлежит мобилизации и практически не используется организмом.
