- •Занятие 1 Белки. Ферменты. Медицинская энзимология.
- •1.1.Функции белков, строение, классификация и свойства аминокислот.
- •1.2 Фолдинг белков
- •1.3 Локализация ферментов в клетке, органоспецифические и маркерные ферменты.
- •1.4 Регуляция активности ферментов. Роль гормонов, цАмф, активаторов, ингибиторов. Регуляция активности ферментов
- •1.5. Энзимопатии.Определение. Классификация. Степень клинических проявлений энзимопатий.
- •1.6. Энзимодиагностика, принципы и объекты энзимодиагностики.
- •Занятие 2 Биологическое окисление. Биоэнергетика. Митохондриальная медицина.
- •2.1. Субстраты бо. Схема образования субстратов из ув, липидов, белков.
- •2.2 Цтк(цикл Кребса)
- •2.3 Пути утилизации o2 в организме.
- •2.4 Окислительное фосфорилирование.Хемиосмотическая теория сопряжения окислительного фосфорилирования п. Митчелла
- •2.5 Митохондриальные болезни. Классификация. Типы клинические проявления
- •2.6 Михондрии как пусковой механизм апоптоза
- •Занятие 3 Углеводный обмен в норме и при патологии. Гормональная регуляция метаболизма.
- •3.1 Переваривание и всасывание углеводов в жкт в норме и при патологии.
- •3.2. Значение фосфорилирования глюкозы. Пути обмена г-6-ф. Схема углеводного обмена в организме.
- •3.3. Энергетический баланс окисления углеводов
- •3.4. Регуляция уровня глюкозы в крови. Нормо- гипо- и гипергликемии
- •3.5 Основные клинические проявления диабета их связь с нарушением метаболизма
- •3.6. Принципы организации нейро-эндокринной системы
- •Занятие 4 Липидный и белковый обмен в норме и при патологии.
- •4.1 Липопротеиды строение, классификация, хим. Состав, функциональная роль.
- •4.2 Переваривание и всасывание липидов в жкт в норме и при патологии
- •4.3 Механизмы регуляции липидного обмена
- •4.4 Дислипопротеидемия
- •4.5 Энзимопатии цсм, виды и основные клинические проявления.
- •4.6. Патология обмена азотистых оснований и нуклеиновых кислот
- •Занятие 5 Биохимия крови и органов гомеостаза
- •5.1. Белки плазмы крови, их классификация
- •Белковые компоненты плазмы крови
- •Альбумины
- •Функции альбуминов
- •Глобулины
- •Белки-ферменты плазмы крови.
- •5.2.Механизмы регуляции кос
- •5.3. Гемоглобин: строение, свойства, производные, виды
- •5.4. Метаболизм железа.
- •5.5 Нарушение обмена при острой и хронической почечной недостаточности
- •5.6 Печень. Клеточный состав, метаболическая гетерогенность гепатоцитов
- •Занятие 6 Биохимия мышечной ткани и миокарда. Основы радиационной биохимии. Биохимия канцерогенеза.
- •6.1. Ограничение двигательной активности(гипокинезия) Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Патогенез гкс (1-й этап)
- •Патогенез гкс (2-й этап)
- •Патогенез гкс (вывод)
- •6.2 Особенности метаболизма мышечной ткани
- •6.3.Биохимическое обоснование лечения сердечной недостаточности
- •6.4. Химический канцерогенез
- •6.5. Радиационный канцерогенез
- •6.6.Вирусный канцерогенез. Hpv- вирус папилломы человека, hsv – вирус простого герпеса
4.2 Переваривание и всасывание липидов в жкт в норме и при патологии
Расщепление жиров в желудочно-кишечном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Язычная липаза. Вырабатывается клетками слизистой оболочки задней части языка Язычная липаза может переваривать уже эмульгированный жир. Ее pH-оптимум – 4-5. Поэтому в желудке взрослого человека язычная липаза неактивна. Реально жиры перевариваются язычной липазой только у младенцев. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений, поскольку содержащаяся липаза малоактивна. Величина pH желудочного сока около 1,5, а оптимальное значение pH для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5. Кроме того, липаза может активно гидролизовать только предварительно эмульгированные жиры, в желудке же отсутствуют условия для эмульгирования жиров. незначительное расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, поступая в кишечник, способствуют эмульгированию там жиров.
Расщепление жиров, входящих в состав пищи преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника, где имеются весьма благоприятные условия для эмульгирования жиров.
После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, здесь прежде всего происходит нейтрализация соляной кислоты желудочного сока, попавшей в кишечник с пищей, бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках.Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот. Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт обмена холестерина.
Желчные кислоты выполняют также важную роль в качестве своеобразного активатора панкреатической липазы1, в поджелудочной железе вырабатывается белок, который, попадая в кишечник, способен активировать панкреатическую липазу. Название этого белка – «колипаза». под влиянием которой происходит расщепление жира в кишечнике. Вырабатываемая в поджелудочной железе липаза расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии.
Расщепление пищевых жиров В расщеплении жиров участвует также кишечная липаза, практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты, моноглицериды и глицерин.
Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз – фосфолипаз, Продуктами гидролиза фосфолипидов являются жирные кислоты, глицерол, неорганический фосфат, азотистые основания (холин, этаноламин, серин).
Пищевые эфиры холестерола гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой с образованием холестерола и жирных кислот.
Желчные кислоты – конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. желчные кислоты способны эмульгировать жиры, желчные кислоты наряду с колипазой желчи участвуют в активировании панкреатической липазы, сдвигая её оптимум рН в кислую сторону;желчные кислоты образуют с гидрофобными продуктами переваривания жиров водорастворимые комплексы, что способствует их всасыванию в стенку тонкого кишечника
Всасывание жиров в кишечнике. Всасывание происходит в проксимальной части тонкого кишечника. Продукты гидролиза липидов - жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К и соли жёлчных кислот. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называют "энтерогепатическая циркуляция". Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5- 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.
Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень.
Переваривание и всасывание глицерофосфолипидов и холестерина. Вводимые с пищей глицерофосфолипиды подвергаются в кишечнике воздействию специфических гидролитических ферментов, разрывающих эфирные связи между компонентами, входящими в состав фосфолипидов. Принято считать, что в пищеварительном тракте распад глицерофосфолипидов происходит при участии фосфолипаз, выделяемых с панкреатическим соком
Ресинтез.В клетках слизистой оболочки кишечника из продуктов переваривания пищевых липидов синтезируются липиды, специфичные для организма (жирнокислотный состав таких липидов соответствует жирнокислотному составу эндогенных жиров). В процессе ресинтеза образуются главным образом триацилглицеролы, а также фосфолипиды и эфиры холестерола.
Транспорт ресинтезированных липидов из стенки кишечника происходит в виде хиломикронов. Хиломикроны представляют собой комплексные частицы, состоящие из липидов и белков. Хиломикроны являются транспортной формой липидов от кишечника к другим органам и тканям; они поступают из клеток слизистой сначала в лимфу, а затем в кровь. Клетки эндотелия кровеносных капилляров жировой ткани, клеток печени и других органов содержат фермент липопротеинлипазу. Липопротеинлипаза воздействует на хиломикроны, гидролизуя входящие в их состав жиры.
Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея
Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеа-торея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами (см. раздел 3). При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.
Компенсаторным механизмом при нарушении абсорбции липидов в верхних отделах тонкой кишки является активизация их всасывания в нижних отделах.
