- •Занятие 1 Белки. Ферменты. Медицинская энзимология.
- •1.1.Функции белков, строение, классификация и свойства аминокислот.
- •1.2 Фолдинг белков
- •1.3 Локализация ферментов в клетке, органоспецифические и маркерные ферменты.
- •1.4 Регуляция активности ферментов. Роль гормонов, цАмф, активаторов, ингибиторов. Регуляция активности ферментов
- •1.5. Энзимопатии.Определение. Классификация. Степень клинических проявлений энзимопатий.
- •1.6. Энзимодиагностика, принципы и объекты энзимодиагностики.
- •Занятие 2 Биологическое окисление. Биоэнергетика. Митохондриальная медицина.
- •2.1. Субстраты бо. Схема образования субстратов из ув, липидов, белков.
- •2.2 Цтк(цикл Кребса)
- •2.3 Пути утилизации o2 в организме.
- •2.4 Окислительное фосфорилирование.Хемиосмотическая теория сопряжения окислительного фосфорилирования п. Митчелла
- •2.5 Митохондриальные болезни. Классификация. Типы клинические проявления
- •2.6 Михондрии как пусковой механизм апоптоза
- •Занятие 3 Углеводный обмен в норме и при патологии. Гормональная регуляция метаболизма.
- •3.1 Переваривание и всасывание углеводов в жкт в норме и при патологии.
- •3.2. Значение фосфорилирования глюкозы. Пути обмена г-6-ф. Схема углеводного обмена в организме.
- •3.3. Энергетический баланс окисления углеводов
- •3.4. Регуляция уровня глюкозы в крови. Нормо- гипо- и гипергликемии
- •3.5 Основные клинические проявления диабета их связь с нарушением метаболизма
- •3.6. Принципы организации нейро-эндокринной системы
- •Занятие 4 Липидный и белковый обмен в норме и при патологии.
- •4.1 Липопротеиды строение, классификация, хим. Состав, функциональная роль.
- •4.2 Переваривание и всасывание липидов в жкт в норме и при патологии
- •4.3 Механизмы регуляции липидного обмена
- •4.4 Дислипопротеидемия
- •4.5 Энзимопатии цсм, виды и основные клинические проявления.
- •4.6. Патология обмена азотистых оснований и нуклеиновых кислот
- •Занятие 5 Биохимия крови и органов гомеостаза
- •5.1. Белки плазмы крови, их классификация
- •Белковые компоненты плазмы крови
- •Альбумины
- •Функции альбуминов
- •Глобулины
- •Белки-ферменты плазмы крови.
- •5.2.Механизмы регуляции кос
- •5.3. Гемоглобин: строение, свойства, производные, виды
- •5.4. Метаболизм железа.
- •5.5 Нарушение обмена при острой и хронической почечной недостаточности
- •5.6 Печень. Клеточный состав, метаболическая гетерогенность гепатоцитов
- •Занятие 6 Биохимия мышечной ткани и миокарда. Основы радиационной биохимии. Биохимия канцерогенеза.
- •6.1. Ограничение двигательной активности(гипокинезия) Гипокинетический синдром, основы патогенеза
- •Патогенез гкс (1-й этап)
- •Патогенез гкс (2-й этап)
- •Патогенез гкс (вывод)
- •6.2 Особенности метаболизма мышечной ткани
- •6.3.Биохимическое обоснование лечения сердечной недостаточности
- •6.4. Химический канцерогенез
- •6.5. Радиационный канцерогенез
- •6.6.Вирусный канцерогенез. Hpv- вирус папилломы человека, hsv – вирус простого герпеса
3.5 Основные клинические проявления диабета их связь с нарушением метаболизма
Основными клиническими симптомами, патогномоничными для сахарного диабета, являются полиурия, жажда, похудание. Полиурия обусловлена осмотическим диурезом в связи с персистирующей гипергликемией, одновременно происходит потеря электролитов и воды. Жажда является следствием гиперосмолярного состояния; употребление воды может достигать нескольких литров в сутки. Потеря жировой и мышечной массы может быть выраженной — вплоть до значительного истощения, при этом аппетит у больных остается нормальным или даже повышенным. В связи с потерей электролитов возникает мышечная слабость. Уменьшение внутрисосудистого объема вызывает наклонность к ортостатической гипотензии. Из других жалоб можно отметить кожный зуд, наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, плохую репарацию ран.
-У больных сахарным диабетом 1-го типа при резко выраженной жажде, полиурии, гипергликемии и отсутствии лечения заболевание осложняется развитием диабетического кетоацидоза, который сопровождается ухудшением общего состояния больных, снижением аппетита, появлением тошноты и рвоты, что способствует быстрому нарастанию обезвоживания и повышению осмолярности крови. Обезвоживание, метаболический ацидоз и повышение осмолярности крови способствуют развитию нарушений со стороны центральной нервной системы и развитию диабетической комы. Иногда заболевание дебютирует развитием диабетической комы, и в таких случаях именно она обычно является причиной срочной госпитализации. После адекватной инсулинотерапии может наступить улучшение и даже нестойкая ремиссия, но затем заболевание неуклонно прогрессирует. Через 10—20 лет появляются клинические признаки диабетических осложнений со стороны органов зрения, центральной нервной системы, почек. Смерть чаще всего наступает от почечной недостаточности.
-При сахарном диабете 2-го типа симптоматика выражена нерезко и проявляется сухостью во рту, незначительной жаждой, умеренной полиурией. сахарный диабет 2-го типа часто сочетается с ожирением; потеря массы тела при нем выражена нерезко или отсутствует. Считается, что ожирение с центрипетальным расположением жира, т. е. с преимущественным его отложением в области живота, груди, лица с изменением соотношения окружности талии к окружности бедер в сторону увеличения, повышает риск развития сахарного диабета. Начало сахарного диабета постепенное, часто проходит незаметно для больного. Причиной обращения к врачу могут быть уже развившиеся осложнения сахарного диабета со стороны органов зрения, центральной и периферической нервной системы, почек. Генерализованный кожный или влагалищный зуд у женщин, рецидивирующие гнойничковые или грибковые поражения кожи также могут быть причиной обращения к врачу. Иногда больные вообще не предъявляют никаких жалоб, и диагноз устанавливается случайно. Течение диабета 2-го типа медленное, без наклонности к кетозу, однако у 10-20% больных через 5-15 лет развивается абсолютный дефицит инсулина и потребность в инсулинотерапии. Считается, что причиной такой трансформации может быть скрыто протекающий аутоиммунный процесс, вызывающий разрушение бета-клеток, а также неадекватное лечение, т. к. длительная гипергликемия или передозировка пероральных сульфаниламидных препаратов, стимулирующих секрецию инсулина, могут вызывать истощение бета-клеток и их гибель. Нефропатия при этом типе сахарного диабета развивается реже, однако у больных часто наблюдается выраженный атеросклероз.