Сосудистые изменения при воспалении:

к ратковременное сужение сосудов – ишемия

 тонуса вазоконстрикторов, действие норадреналина

а ртериальная гиперемия

 тонуса вазодилататоров;

паралич вазоконстрикторов;

действие медиаторов (гистамин, лейкотриены), К⁺, Н⁺ на сосудистую стенку

в енозная гиперемия

внутрисосудистые факторы:

сгущение крови; образование микротромбов; пристеночное стояние лейкоцитов; набухание форменных элементов крови и стенки сосудов в кислой среде.

внесосудистые факторы:

сдавление стенок венозных и лимфатических сосудов экссудатом и клеточным инфильтратом;

разрушение соединительнотканных волокон, окружающих стенки капилляров и венул.

стаз

застойный, истинно-капиллярный

повышение проницаемости сосудов.

• сокращение эндотелиальных клеток венул под действием гистамина, брадикинина, лейкотриенов (ранняя транзиторная фаза)

• Ретракция межэндотелиальных связей венул под влиянием ИЛ-1, ФНО (начинается через 4-6 часов после повреждения)

• Прямое повреждение артериол, капилляров, венул (существует на протяжении всего воспаления)

• Повреждение лейкоцитами (поздняя фаза увеличения проницаемости)

• Активация ультрапиноцитоза

 гидростатического давления в капиллярах и венулах

• венозная гиперемия

осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

-  электролитов и белка в тканях

Серозный

Фибринозный

Геморрагический

(ожоговое, вирусное, аллергическое воспаление)

Содержит 2-3% белка (альбумины), небольшое количество лейкоцитов, прозрачен

Образуется при значительном повреждении эндотелия. Содержит фибриноген, который при соприкосновении с тканями превращается в фибрин (при дифтерии, дизентерии)

Образуется при тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны. Характерен для гриппозной пневмонии, сибирской язвы. Содержит значительное число эритроцитов

Гнойный

Гнилостный

Смешанный

Разделяется при центрифугировании на гнойную сыворотку и осадок. В осадке – гнойные тельца, разрушенные ткани, микробы. В сыворотке – гидролитические ферменты лизосом лейкоцитов. Способен лизировать окружающие ткани

При попадании анаэробной инфекции

Положительное:

Отрицательное:

• разведение бактериальных токсинов

• разрушение токсинов и микробов поступающими из крови антителами и ферментами

- локализация процесса

• нарушение функции органа

• нарушение микроциркуляции и ишемическое повреждение тканей

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

• Замедление кровотока

• Активация и экспрессия Е- и Р –селектинов на поверхности эндотелия

• Рецепторное взаимодействие L-селектинов лейкоцитов с Е- и Р- селектинами эндотелия  роллинг

• Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными молекулами на эндотелии (ICAM, VCAM)  адгезия к эндотелию

Патогенез:

• Образование псевдоподий и прохождение между эндотелиальными клетками

• Лизис базальной мембраны протеазами

• Хемотаксис

• Явления тиксотропии

• Сокращение сократительных элементов лейкоцитов