- •Казахский национальный медицинский
- •Университет имени с.Д. Асфендиярова
- •Кафедра патофизиологии
- •Патофизиология 1
- •(Курс лекций)
- •1. Предмет, задачи и методы патофизиологии.
- •1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
- •Патофизиология общая частная
- •1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии
- •Требования, предъявляемые к эксперименту.
- •1. Общая нозология
- •Общие принципы классификации болезней
- •Симптомы болезни
- •И сходы болезней
- •Механизмы выздоровления
- •2. Общая этиология
- •П ричинный фактор
- •Э тиология Болезнь б олезни
- •Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней
- •2. Общий патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез ожогового шока:
- •Проявления болезни
- •М естные общие
- •3. Роль реактивности и резистентности организма в патологии.
- •Виды реактивности
- •Формы реагирования
- •Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
- •Роль возраста организма в реактивности
- •4. Общая патология клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Стадии хронического повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •Разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки Осмотическое повреждение мембран
- •Иммунное повреждение мембран
- •Последствия повреждения мембран
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •Последствия энергетического дефицита
- •Повреждение клетки при ишемии
- •Последствия увеличения кальция в клетке
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Ф ормы нарушения водного баланса (в.Б.)
- •Причины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Нарушение функции цнс
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Гипергидратация, виды, формы, патогенез Виды гипергидратации п о изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация) Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •5. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция
- •6. Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)
- •Газовые формы нарушения кос
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в организме при остром и тяжелом р. Ац.
- •Газовый алкалоз (г. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
- •Виды и причины метаболического ацидоза
- •Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
- •Нарушения в организме при негазовом ацидозе
- •Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
- •Нарушения в организме при негазовом алкалозе
- •Смешанный респираторный и негазовый алкалоз
- •Комбинация метаболического алкалоза и газового ацидоза
- •Причины:
- •Нарушение синтеза и распада гликогена
- •Гликогенозы
- •Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (мк, пвк)
- •(Норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) Гипергликемия, виды
- •Гипогликемия, виды г ипогликемия
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Нарушение белкового обмена:
- •Диабетическая кома
- •8. Гипоксия
- •Показатели кислородного баланса организма
- •Экзогенная гипоксия
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •9. Нарушение периферического кровообращения
- •П ричины:
- •В иды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •Компенсация нарушения притока крови при ишемии
- •Патогенез
- •Стаз Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
- •Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе Этиологические факторы
- •10. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •Компоненты воспаления
- •Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Регуляция пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •«Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы»
- •Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •Принципы лечения воспаления
- •11. Лихорадка Виды, патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки
- •Значение лихорадки для организма:
- •Гипертермия
- •12. Стресс
- •Стадии общего адаптационного синдрома
- •Стрессор
- •Значение стресса для организма адаптивное значение стресса
- •12. Шок (от анг. Shock – удар, толчок)
- •13. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •Причины аллергии - аллергены
- •Классификация аллергических реакций:
- •14. Опухоли
- •3) Особенности жирового обмена
- •3. Рецидивирование
- •Инициация
- •1. Превращение протоонкогенов в онкогены – активация онкогенов
- •Промоция
- •Механизмы Антибластомной резистентности
Пути образования простагландинов и лейкотриенов
Ф
Фосфолипаза А2 |
Фосфатидилинозитол фосфолипаза С
д иацилглицерол
|
Арахидоновая кислота
|
|
Циклооксигеназа Липооксигеназа
Простагландины- ПГ:
ПГI2
ПГF2
ПГE2
ПГD2
TxA2-тромбоксан А2
Гидроксиэйкозантетраеновая кислота (НЕТЕs)
Лейкотриены –LT:
LTC4
LTD4
LTE4
(медленно реагирующая субстанция анафилаксии)
Биологические эффекты лейкотриенов и простагландинов
Простагландины:
ПГЕ2, ПГD2, ПГI2
ПГF2
ТхА2 – тромбоксан А2
|
Расширяют кровеносные сосуды и бронхи, подавляет функции поврежденных клеток
Расширяют кровеносные сосуды, суживает бронхи
Суживает кровеносные сосуды, угнетает функцию поврежденных клеток, вызывает агрегацию тромбоцитов |
Лейкотриены (LT); LTB4
LTC4, LTD4, LTE4 |
Вызывают хемотаксис лейкоцитов, усиливают фагоцитоз, повышают проницаемость мелких сосудов Спазм гладкой мускулатуры, бронхоспазм, повышают проницаемость мелких сосудов |
Роль фактора хагемана в развитии воспаления
Э
ффекты
фактора Хагемана
П
Фибринолиз дериваты фибрина |
Плазмин активация комплемента анафилактоксин (С4а, С3а, С5а) |
Калликреиноген калликреин 2-глобулин (кининоген) брадикинин
|
Свертывание крови образование сгустков крови |
Роль системы комплемента в развитии воспаления
А ( |
|
С3b |
C5b-9 |
|
Активация тканей синтез ПГ и ЛT
спазм гладкой мускулатуры бронхоспазм |
Дегрануляция лаброцитов высвобождение гистамина повышение проницаемости стенки сосудов отек |
Хемотаксис лейкоцитов Активация иммунного ответа
Угнетение иммунного ответа |
Опсонизация Активация фагоцитоза
|
Образование каналов в клеточных мембранах |
Механизмы возникновения и действия плазменных и клеточных медиаторов
Плазма крови |
А ктивация XII (ф Хагемана) |
С |
Продукты распада фибрина |
|
|
|
К -кининовая система |
Брадикинин |
|||||
А |
С3а, С5а |
|
||||
|
|
стенки сосуда |
отёк |
|||
Клетки |
- Дегрануляция тучных клеток и базофилов |
Гистамин |
|
|
||
- |
Серотонин |
|||||
- |
Лизосомальные ферменты катионные белки Супероксидные радикалы Окcид азота |
|||||
- |
Фактор активации тромбоцитов Простагландины Лейкотриены |
|||||

осфатидилхолин
лазминоген
нафилатоксины
С4а,
С3а,
С5а)
истема
свертывания крови и фибринолиза
алликреин
ктивация
системы комплемента
проницаемости
Тромбоциты
Фагоциты
Поврежденные клетки тканей