- •Казахский национальный медицинский
- •Университет имени с.Д. Асфендиярова
- •Кафедра патофизиологии
- •Патофизиология 1
- •(Курс лекций)
- •1. Предмет, задачи и методы патофизиологии.
- •1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
- •Патофизиология общая частная
- •1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии
- •Требования, предъявляемые к эксперименту.
- •1. Общая нозология
- •Общие принципы классификации болезней
- •Симптомы болезни
- •И сходы болезней
- •Механизмы выздоровления
- •2. Общая этиология
- •П ричинный фактор
- •Э тиология Болезнь б олезни
- •Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней
- •2. Общий патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез ожогового шока:
- •Проявления болезни
- •М естные общие
- •3. Роль реактивности и резистентности организма в патологии.
- •Виды реактивности
- •Формы реагирования
- •Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
- •Роль возраста организма в реактивности
- •4. Общая патология клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Стадии хронического повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •Разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки Осмотическое повреждение мембран
- •Иммунное повреждение мембран
- •Последствия повреждения мембран
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •Последствия энергетического дефицита
- •Повреждение клетки при ишемии
- •Последствия увеличения кальция в клетке
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Ф ормы нарушения водного баланса (в.Б.)
- •Причины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Нарушение функции цнс
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Гипергидратация, виды, формы, патогенез Виды гипергидратации п о изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация) Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •5. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция
- •6. Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)
- •Газовые формы нарушения кос
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в организме при остром и тяжелом р. Ац.
- •Газовый алкалоз (г. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
- •Виды и причины метаболического ацидоза
- •Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
- •Нарушения в организме при негазовом ацидозе
- •Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
- •Нарушения в организме при негазовом алкалозе
- •Смешанный респираторный и негазовый алкалоз
- •Комбинация метаболического алкалоза и газового ацидоза
- •Причины:
- •Нарушение синтеза и распада гликогена
- •Гликогенозы
- •Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (мк, пвк)
- •(Норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) Гипергликемия, виды
- •Гипогликемия, виды г ипогликемия
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Нарушение белкового обмена:
- •Диабетическая кома
- •8. Гипоксия
- •Показатели кислородного баланса организма
- •Экзогенная гипоксия
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •9. Нарушение периферического кровообращения
- •П ричины:
- •В иды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •Компенсация нарушения притока крови при ишемии
- •Патогенез
- •Стаз Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
- •Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе Этиологические факторы
- •10. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •Компоненты воспаления
- •Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Регуляция пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •«Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы»
- •Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •Принципы лечения воспаления
- •11. Лихорадка Виды, патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки
- •Значение лихорадки для организма:
- •Гипертермия
- •12. Стресс
- •Стадии общего адаптационного синдрома
- •Стрессор
- •Значение стресса для организма адаптивное значение стресса
- •12. Шок (от анг. Shock – удар, толчок)
- •13. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •Причины аллергии - аллергены
- •Классификация аллергических реакций:
- •14. Опухоли
- •3) Особенности жирового обмена
- •3. Рецидивирование
- •Инициация
- •1. Превращение протоонкогенов в онкогены – активация онкогенов
- •Промоция
- •Механизмы Антибластомной резистентности
Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
Нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.
Причины экзогенного Нег. Ал.
Введение антацидов и, собственно, аниона гидрокарбоната.
Введение натриевых и калиевых солей цитрата, лактата, ацетата, что аналогично введению аниона гидрокарбоната, поскольку они являются его метаболическими предшественниками.
Причины выделительного Нег. Ал., вследствие потери желудочного сока
Обильная рвота.
Потеря желудочного содержимого по гастральному зонду.
Потеря с содержимым желудка протонов ведет к высвобождению клетками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что повышает рН.
Причины выделительного Нег. Ал. почечного происхождения
Синдром Конна.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Вторичный альдостеронизм.
Введение синтетических стероидов.
Во всех перечисленных случаях возникает потеря катиона калия с мочой, вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение катиона калия в клетках возмещается поступлением в них катионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация протонов в плазме крови уменьшается, рН увеличивается.
Побочный эффект диуретиков (блокируют реабсорбцию аниона хлора и увеличивают потерю протонов и катиона аммония с мочой, что повышает рН крови).
Компенсаторные механизмы
Освобождение или задержка в организме протонов |
Удаление из организма аниона гидрокарбоната |
Буферные системы и реакции ионообмена
Физиологические механизмы Гиповентиляция легких на 50-75% (возникает вследствие угнетения дыхательного центра низкой концентрацией протонов и уменьшает потерю угольной кислоты). |
Физиологические механизмы
|
Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
Изменения в крови |
Изменения в моче |
|
|
