- •Казахский национальный медицинский
- •Университет имени с.Д. Асфендиярова
- •Кафедра патофизиологии
- •Патофизиология 1
- •(Курс лекций)
- •1. Предмет, задачи и методы патофизиологии.
- •1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
- •Патофизиология общая частная
- •1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии
- •Требования, предъявляемые к эксперименту.
- •1. Общая нозология
- •Общие принципы классификации болезней
- •Симптомы болезни
- •И сходы болезней
- •Механизмы выздоровления
- •2. Общая этиология
- •П ричинный фактор
- •Э тиология Болезнь б олезни
- •Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней
- •2. Общий патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез ожогового шока:
- •Проявления болезни
- •М естные общие
- •3. Роль реактивности и резистентности организма в патологии.
- •Виды реактивности
- •Формы реагирования
- •Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
- •Роль возраста организма в реактивности
- •4. Общая патология клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Стадии хронического повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •Разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки Осмотическое повреждение мембран
- •Иммунное повреждение мембран
- •Последствия повреждения мембран
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •Последствия энергетического дефицита
- •Повреждение клетки при ишемии
- •Последствия увеличения кальция в клетке
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Ф ормы нарушения водного баланса (в.Б.)
- •Причины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Нарушение функции цнс
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Гипергидратация, виды, формы, патогенез Виды гипергидратации п о изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация) Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •5. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция
- •6. Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)
- •Газовые формы нарушения кос
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в организме при остром и тяжелом р. Ац.
- •Газовый алкалоз (г. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
- •Виды и причины метаболического ацидоза
- •Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
- •Нарушения в организме при негазовом ацидозе
- •Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
- •Нарушения в организме при негазовом алкалозе
- •Смешанный респираторный и негазовый алкалоз
- •Комбинация метаболического алкалоза и газового ацидоза
- •Причины:
- •Нарушение синтеза и распада гликогена
- •Гликогенозы
- •Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (мк, пвк)
- •(Норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) Гипергликемия, виды
- •Гипогликемия, виды г ипогликемия
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Нарушение белкового обмена:
- •Диабетическая кома
- •8. Гипоксия
- •Показатели кислородного баланса организма
- •Экзогенная гипоксия
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •9. Нарушение периферического кровообращения
- •П ричины:
- •В иды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •Компенсация нарушения притока крови при ишемии
- •Патогенез
- •Стаз Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
- •Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе Этиологические факторы
- •10. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •Компоненты воспаления
- •Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Регуляция пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •«Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы»
- •Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •Принципы лечения воспаления
- •11. Лихорадка Виды, патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки
- •Значение лихорадки для организма:
- •Гипертермия
- •12. Стресс
- •Стадии общего адаптационного синдрома
- •Стрессор
- •Значение стресса для организма адаптивное значение стресса
- •12. Шок (от анг. Shock – удар, толчок)
- •13. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •Причины аллергии - аллергены
- •Классификация аллергических реакций:
- •14. Опухоли
- •3) Особенности жирового обмена
- •3. Рецидивирование
- •Инициация
- •1. Превращение протоонкогенов в онкогены – активация онкогенов
- •Промоция
- •Механизмы Антибластомной резистентности
Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
Нарушение КОС, вызванное снижением содержания аниона гидрокарбоната в крови (формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов).
Виды и причины метаболического ацидоза
Компенсаторные механизмы при негазовом ацидозе
Связывание или выведение из организма избытка протонов |
Освобождение или задержка в организме щелочей |
Буферные системы и реакции ионообмена
|
Буферные системы и реакции ионообмена
|
Физиологические системы
|
Физиологические системы
|
Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
Изменения в крови |
Изменения в моче |
|
|
Нарушения в организме при негазовом ацидозе
Некомпенсированный ацидоз проявляется:
Гипервентиляцией, сопровождающейся одышкой.
Нарушением деятельности системного кровообращения и пищеварительной системы (уменьшается активность альфа- и бэта- адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, что снижает действие катехоламинов). В начале развития ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови и усиливает работу сердца, учащает пульс, увеличивает МОК, повышает артериальное давление. По мере усугубления ацидоза сердечная деятельность угнетается, артериальное давление снижается, наблюдаются аритмии сердца вплоть до желудочковой фибрилляции. Ацидоз также усиливает парасимпатические эффекты, что вызывает бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальных желез. Возникают понос и рвота.
В связи с увеличением осмотического давления внеклеточного водного сектора, развивается внеклеточная гипергидрия.
Возникают резкие расстройства ЦНС (головокружение, сонливость, в дальнейшем, при развитии комы, полная потеря сознания – рН < 7,2).
При хроническом течении – угроза деминерализации костей.
