- •Казахский национальный медицинский
- •Университет имени с.Д. Асфендиярова
- •Кафедра патофизиологии
- •Патофизиология 1
- •(Курс лекций)
- •1. Предмет, задачи и методы патофизиологии.
- •1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
- •Патофизиология общая частная
- •1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии
- •Требования, предъявляемые к эксперименту.
- •1. Общая нозология
- •Общие принципы классификации болезней
- •Симптомы болезни
- •И сходы болезней
- •Механизмы выздоровления
- •2. Общая этиология
- •П ричинный фактор
- •Э тиология Болезнь б олезни
- •Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней
- •2. Общий патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез ожогового шока:
- •Проявления болезни
- •М естные общие
- •3. Роль реактивности и резистентности организма в патологии.
- •Виды реактивности
- •Формы реагирования
- •Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
- •Роль возраста организма в реактивности
- •4. Общая патология клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Стадии хронического повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •Разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки Осмотическое повреждение мембран
- •Иммунное повреждение мембран
- •Последствия повреждения мембран
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •Последствия энергетического дефицита
- •Повреждение клетки при ишемии
- •Последствия увеличения кальция в клетке
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Ф ормы нарушения водного баланса (в.Б.)
- •Причины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Нарушение функции цнс
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Гипергидратация, виды, формы, патогенез Виды гипергидратации п о изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация) Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •5. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция
- •6. Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)
- •Газовые формы нарушения кос
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в организме при остром и тяжелом р. Ац.
- •Газовый алкалоз (г. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
- •Виды и причины метаболического ацидоза
- •Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
- •Нарушения в организме при негазовом ацидозе
- •Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
- •Нарушения в организме при негазовом алкалозе
- •Смешанный респираторный и негазовый алкалоз
- •Комбинация метаболического алкалоза и газового ацидоза
- •Причины:
- •Нарушение синтеза и распада гликогена
- •Гликогенозы
- •Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (мк, пвк)
- •(Норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) Гипергликемия, виды
- •Гипогликемия, виды г ипогликемия
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Нарушение белкового обмена:
- •Диабетическая кома
- •8. Гипоксия
- •Показатели кислородного баланса организма
- •Экзогенная гипоксия
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •9. Нарушение периферического кровообращения
- •П ричины:
- •В иды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •Компенсация нарушения притока крови при ишемии
- •Патогенез
- •Стаз Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
- •Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе Этиологические факторы
- •10. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •Компоненты воспаления
- •Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Регуляция пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •«Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы»
- •Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •Принципы лечения воспаления
- •11. Лихорадка Виды, патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки
- •Значение лихорадки для организма:
- •Гипертермия
- •12. Стресс
- •Стадии общего адаптационного синдрома
- •Стрессор
- •Значение стресса для организма адаптивное значение стресса
- •12. Шок (от анг. Shock – удар, толчок)
- •13. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •Причины аллергии - аллергены
- •Классификация аллергических реакций:
- •14. Опухоли
- •3) Особенности жирового обмена
- •3. Рецидивирование
- •Инициация
- •1. Превращение протоонкогенов в онкогены – активация онкогенов
- •Промоция
- •Механизмы Антибластомной резистентности
5. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
ГИПОНАТРИЕМИЯ Причины:
Последствия:
|
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Причины:
Последствия:
|
Нарушения обмена калия
КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)
ГИПОКАЛИЕМИЯ Причины:
Последствия:
вольтажа T
|
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ Причины:
Последствия:
|
Нарушения обмена кальция
КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Причины:
Последствия:
|
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ Причины:
Последствия:
|
6. Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)
Механизмы регуляции КОС
Поддержание нормального равновесия между кислотами и щелочами и нормального показателя рН, чрезвычайно важно для деятельности ферментов и стабильности клеточных мембран. Любой значительный сдвиг рН может привести к тяжелому повреждению организма, включая недостаточность системы внешнего дыхания, кому и смерть. В связи с этим в организме человека сформировались механизмы защиты против нарушения КОС.
Ежедневно организм высвобождает количество протонов (кислот) в миллион раз больше, чем концентрация протонов в артериальной крови. Главным источником образования кислот в организме является обмен углеводов, липидов и белков. Типы кислот, образующихся в результате метаболизма различных субстратов, представлены на рис 1.
Рисунок 1
Углеводы
аэробный путь
Вода + СО2
Пировиноградная кислота
Молочная кислота
анаэробный путь
Жиры и фосфолипиды
Вода + СО2
Н2PO
Кетоновые тела
Вода + СО2
Н2SO4 (образуется, главным образом, из аминокислот цистеина и метионина)
HСl
Мочевая кислота (при распаде нуклеиновых кислот)
Белки
Эти кислоты временно связываются буферными системами, противодействующими постоянной тенденции к закислению внутренней среды. В дальнейшем физиологические системы элиминируют протоны из форм их временного связывания внутри- и внеклеточными буферами во внешнюю среду.
Рисунок 2
Основные буферы организма:
Гидрокарбонатный: Н2СО3 /NaHCO3 = 20/1 |
Действует в крови, обладает небольшой емкостью, определение его компонентов имеет большое диагностическое значение |
Фосфатный: NaH2PO4/Na2HPO4 = 4/1 |
Действует в почках и других тканях |
Белковый: R COOH |
В щелочной среде белки функционируют как кислоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных групп, в кислой среде – как основания. |
Гемоглобиновый: НьО2/Нь |
Самый емкий буфер (75% буферной емкости крови);
|
Роль легких в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз возбуждение дыхательного центра гипервентиляция р СО2 снижение кислотореагирующих веществ нормализация рН (увеличение альвеолярной вентиляции в два раза приводит к повышению рН на 0,23)
Алкалоз угнетение дыхательного центра гиповентиляция гиперкапния кислотореагирующих веществ нормализация рН
Роль почек в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз повышение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокарбонатов выделение с мочой кислотореагирующих веществ нормализация рН.
Алкалоз уменьшение секреции Н+ ионов эпителием почечных канальцев, повышенное выведение натрия и гидрокарбонатов сохранение в организме Н+ ионов и выведение щелочных реагирующих веществ – нормализация рН.
Ионообмен в тканях:
Ацидоз поступление ионов водорода в клетки в обмен на К+ и Са+ гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз
Алкалоз выход ионов водорода из клетки взамен К+ и Са+ гипокальциемия тетания
Объединение этих систем включает легкие, почки и печень, а их взаимодействие для удержания постоянства КОС указано на рис. 2.
Основные показатели
Кислотно-основное состояние организма характеризуют величины трех его главных параметров.
Таблица 1
Параметры КОС |
Пределы нормальных колебаний |
[H+] (pH) |
7,35-7,45 |
РаСО2 |
403мм.рт.ст. |
[НСО |
242ммоль/л |
Зная значение рН и РаСО2 у конкретного человека, при помощи специальных карт Зиггарда-Андерсена, определяют остальные показатели КОС (ВВ, ВЕ, SB) для установления степени и формы нарушения КОС.
ВВ (Buffer Base) |
|
ВЕ (Base Excess) |
|
SB (Standart Bicarbonate)
|
|
AB (Actual Bicarbonate) |
|
Таблица 2
рН |
7,0 |
7,1 |
7,2 |
7,3 |
7,4 |
7,5 |
7,6 |
7,7 |
[H+] нмоль/л |
100 |
79 |
63 |
50 |
40 |
32 |
25 |
20 |
Формы нарушения КОС
Классификации нарушений КОС
- По содержанию ионов водорода в крови
Ацидоз |
Алкалоз |
При относительном или абсолютном избытке кислот в крови. |
При абсолютном или относительном увеличении оснований в крови. |
- По происхождению нарушений КОС
Экзогенного происхождения |
Эндогенного происхождения |
Избыточное поступление в организм кислых или щелочных продуктов |
При нарушениях обмена веществ, изменениях деятельности физиологических систем, участвующих в поддержании КОС. |
- По степени компенсации нарушений КОС
Компенсированные формы нарушения КОС |
Декомпенсированные формы нарушения КОС |
рН артериальной крови остается в пределах нормы, несмотря на изменения абсолютных количеств Н2
СО3
и NаHCO3
(отношение
|
рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений, поскольку меняются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаHCO3 , но и их соотношение. Формируется при истощении буферной емкости системы и неэффективной компенсации. |

– NO2
]
-
40 мм.рт.ст. и полное насыщение крови
кислородом). В норме – 20-27 ммоль/л.
=
остается в нормальных пределах).