- •Казахский национальный медицинский
- •Университет имени с.Д. Асфендиярова
- •Кафедра патофизиологии
- •Патофизиология 1
- •(Курс лекций)
- •1. Предмет, задачи и методы патофизиологии.
- •1.2. Структура учебной дисциплины патофизиологии
- •Патофизиология общая частная
- •1.3. Методы исследования, значение эксперимента в патофизиологии
- •Требования, предъявляемые к эксперименту.
- •1. Общая нозология
- •Общие принципы классификации болезней
- •Симптомы болезни
- •И сходы болезней
- •Механизмы выздоровления
- •2. Общая этиология
- •П ричинный фактор
- •Э тиология Болезнь б олезни
- •Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней
- •2. Общий патогенез
- •Патогенез
- •Патогенез ожогового шока:
- •Проявления болезни
- •М естные общие
- •3. Роль реактивности и резистентности организма в патологии.
- •Виды реактивности
- •Формы реагирования
- •Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
- •Роль возраста организма в реактивности
- •4. Общая патология клетки
- •Экзогенные Эндогенные
- •Стадии острого повреждения клетки
- •Стадии хронического повреждения клетки
- •Виды гибели клетки
- •Патогенез апоптоза
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
- •Разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки Осмотическое повреждение мембран
- •Иммунное повреждение мембран
- •Последствия повреждения мембран
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
- •Последствия энергетического дефицита
- •Повреждение клетки при ишемии
- •Последствия увеличения кальция в клетке
- •5. Нарушения водно-электролитного обмена
- •Ф ормы нарушения водного баланса (в.Б.)
- •Причины:
- •Патогенез гиперосмоляльной гипогидратации
- •Нарушение функции цнс
- •Патогенез гипоосмоляльной гипогидратации
- •Гипергидратация, виды, формы, патогенез Виды гипергидратации п о изменению осмотического давления во внеклеточном секторе
- •Патогенез водной интоксикации (гипоосмоляльная гипергидратация) Избыточный прием воды на фоне сниженной функции почек
- •Нормальный обмен жидкости между кровью и тканями
- •Патогенетические факторы отеков
- •5. Нарушения электролитного обмена Нарушения обмена натрия натрий ( 140 ммоль/л)
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция
- •6. Патофизиология кислотно-основного состояния (кос)
- •Газовые формы нарушения кос
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в организме при остром и тяжелом р. Ац.
- •Газовый алкалоз (г. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
- •Виды и причины метаболического ацидоза
- •Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
- •Нарушения в организме при негазовом ацидозе
- •Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
- •Компенсаторные механизмы
- •Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
- •Нарушения в организме при негазовом алкалозе
- •Смешанный респираторный и негазовый алкалоз
- •Комбинация метаболического алкалоза и газового ацидоза
- •Причины:
- •Нарушение синтеза и распада гликогена
- •Гликогенозы
- •Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (мк, пвк)
- •(Норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) Гипергликемия, виды
- •Гипогликемия, виды г ипогликемия
- •Патогенез гипогликемической комы:
- •Инсулиновая недостаточность:
- •Диабетический синдром
- •Нарушение белкового обмена:
- •Диабетическая кома
- •8. Гипоксия
- •Показатели кислородного баланса организма
- •Экзогенная гипоксия
- •Дыхательная Гемическая Тканевая
- •Изменения показателей кислородного баланса
- •Нарушения обмена веществ, функции органов и систем при гипоксии
- •Компенсаторные механизмы при гипоксии
- •9. Нарушение периферического кровообращения
- •П ричины:
- •В иды по значению
- •Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- •Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез
- •Внешние признаки ишемии и их патогенез
- •Компенсация нарушения притока крови при ишемии
- •Патогенез
- •Стаз Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла
- •Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе Этиологические факторы
- •10. Воспаление – phlogosis, inflammatio
- •Компоненты воспаления
- •Характеристика очага воспаления
- •Физико-химические изменения в очаге воспаления
- •Пути образования простагландинов и лейкотриенов
- •Роль фактора хагемана в развитии воспаления
- •Роль системы комплемента в развитии воспаления
- •Сосудистые изменения при воспалении:
- •Положительный хемотаксис
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Регуляция пролиферации
- •Признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •«Основные эффекты медиаторов ответа острой фазы»
- •Хроническое воспаление
- •Патогенез хронического воспаления
- •Хроническое повреждение
- •Принципы лечения воспаления
- •11. Лихорадка Виды, патогенез
- •Стадии лихорадки
- •Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки
- •Значение лихорадки для организма:
- •Гипертермия
- •12. Стресс
- •Стадии общего адаптационного синдрома
- •Стрессор
- •Значение стресса для организма адаптивное значение стресса
- •12. Шок (от анг. Shock – удар, толчок)
- •13. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)
- •Причины аллергии - аллергены
- •Классификация аллергических реакций:
- •14. Опухоли
- •3) Особенности жирового обмена
- •3. Рецидивирование
- •Инициация
- •1. Превращение протоонкогенов в онкогены – активация онкогенов
- •Промоция
- •Механизмы Антибластомной резистентности
Роль возраста организма в реактивности
Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальной жизни человека. Практический интерес представляют:
Пониженная реактивность в раннем детском возрасте.
Понижение реактивности в старческом возрасте.
Особая реактивность детей раннего возраста определяется, в основном, тремя факторами, которые и формируют всю гамму ответных реакций организма ребенка, как в норме, так и при болезнях.
Факторы, определяющие реактивность организма в детском возрасте |
Характерные черты реактивности и особенности патологии у детей |
|
|
|
|
|
У детей высокая чувствительность к действию различных химических веществ (алкоголь, никотин, лекарства), более легкое распространение инфекционных процессов в организме (например, генерализация воспаления и развитие пупочного сепсиса вследствие инфицирования пупочной ранки). |
В некоторых случаях формирование нормальной реактивности ребенка нарушается, и он длительно и часто болеет. Это стандартная и неизменная проблема педиатрии, когда внутренние особенности реактивности, а не только условия жизни и питания, определяют возникновение диатезов. При этом ребенок не болен, но неустойчивое равновесие его с окружающей средой значительно усугубляется, и он находится в состоянии минимальной резистентности. Диатез – преднозологическое состояние по отношению к определенному кругу болезней, объединенных общими звеньями патогенеза. Важно знать, что диатез не является фатальным предрасположением к болезни и его раннее распознавание и торможение проявлений является залогом формирования нормальной реактивности организма в будущем.
Различают 3 вида диатеза:
Экссудативно-катаральный диатез можно оценить как склонность к атопической аллергии. В основе лежит тенденция системы иммунитета к избыточной продукции гомоцитотропных антител (иммуноглобулинов Е и G4). Может отмечаться избыток Т-хелперов 2 типа, повышенная продукция интерлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработка γ-интерферона и интерлейкинов 2 и 4. Активность кининовой системы высока. На клетках преобладают Н1-гистаминовые рецепторы над Н2 рецепторами. В слизистых оболочках повышено количество тучных клеток. Высока степень гликозилирования фрагментов Fсε-рецепторов.
Поэтому у таких детей повышенный риск анафилактических реакций, гиперергическое течение воспаления, что накладывает выраженный отпечаток на характер и спектр патологии.
Лимфатико-гипопластический диатез – можно оценить как состояние с пониженными адаптационными возможностями, малой стрессоустойчивостью, легким развитием фазы истощения и «дистресса» при стрессорных реакциях. Поэтому даже непатогенные для среднего индивида факторы могут резко повредить здоровью ребенка с такой маргинальной аномалией конституции.
В основе – гипоплазия надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов и гиперплазия тимиколимфатического аппарата.
Лимфатико-гипопластический диатез может сопровождаться тяжелым коллапсом с остановкой дыхания и сердечной деятельности, развивается синдром внезапной смерти детей (СВСД). В структуре смертности детей в странах с развитой гигиеной этот синдром выходит на одно из первых мест (от 1 до 5 случаев на 10000 живорожденных). СВСД – полиэтиологичен и может наблюдаться не только при лимфатико-гипопластическом диатезе.
Нервно-артритический диатез – можно оценить как состояние с повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции с сильным неуравновешенным типом ВНД, высоким уровнем мочевой кислоты в крови из-за высокой интенсивности пуринового обмена. При этой аномалии конституции существенно возрастает риск артрита, атеросклероза, подагры, уролитиаза, холелитиаза, сахарного диабета, невралгии, хронической почечной недостаточности. Надо указать, что дети с таким диатезом отличаются хорошей памятью и умственной работоспособностью.
Факторы, определяющие реактивность человека в старческом возрасте |
Характерные проявления реактивности и особенности патологии у стариков |
|
- Повышенная ломкость костей и плохая подвижность суставов. |
