II. Классификация. Формулировка диагноза. Особенности клинического течения отдельных форм

За период научного изучения острых пневмоний классификация их проделала закономерную эволюцию. Первоначально в её основу был положен анатомический (Laennec, Rokitansky), а в последующем — клинико-анатомический (Н. Я. Чистович) принцип. Успехи бактериологии позволили дифференцировать клиническое течение пневмонии в зависимости от разновидности микроба, в связи с чем ряд зарубежных клиницистов (Finland, Bullowa, Robertson, Reimann и др.) отказались от общепринятого клинико-анатомического деления пневмоний и перешли целиком на позиции их этиологической классификации по виду возбудителя.

Среди современных отечественных клиницистов И. А. Кассирский строит свою классификацию (1960 г.) не только по этиологическому, но и по патогенетическому принципу Н. С. Молчанов в своей классификации (1965 г.) учитывает этиологический и клинико-морфологический признаки, а также особенности их клинического течения.

Представленная ниже классификация острых пневмоний, разработанная ВНИИП МЗ СССР, включает их основные клинико-патогенетические разновидности с учётом характеристики по этиологии, патогенезу, клинико-рентгенологической характеристике и особенностям течения.

I. По этиологическому фактору:

1) бактериальные;

2) вирусные и микоплазматические;

3) сочетанной природы (бактериально-вирусные и др.).

II. По патогенезу:

1) бронхогенные;

2) аспирационные;

3) гиповентиляционные;

4) гематогенные (тромбо-эмболические).

III. По клинико-рентгенологической характеристике:

1) очаговые:

2) долевые.

IV. По течению:

1) остротекущие;

2) вялотекущие (затяжные).

В послевоенные годы отчётливо наметились определённые сдвиги в характеристике этиологических, в первую очередь, — бактериальных факторов острой пневмонии. Так, пневмококки первых четырёх типов, оказавшиеся наиболее чувствительными к антибиотикам (особенно — пенициллину) и сульфаниламидам, уступили место менее чувствительным к ним бактериям — стафилококкам и стрептококкам. Относительно повысилась роль микроорганизмов, считавшихся ранее условно патогенными (например, кишечная палочка, вульгарный протей, бацилла Фридлендера). Появились штаммы микробов, резистентных к сульфаниламидам и антибиотикам.

К настоящему времени открыто и описано более 100 различных видов вирусов, вызывающих катаральное состояние верхних дыхательных путей, на фоне которого часто развивается бронхопневмония.

Наблюдениями Института вирусологии установлено, что не менее чем у 25% больных аденовирусными заболеваниями в последующем выявляется пневмония. Исследование крови больных острыми пневмониями в Англии выявило их орнитозную природу в 4,5%, в ГДР — в 9,6%, в Дании — в 15%, в Норвегии — в 12,8%, в ФРГ — в 18,7% (по П. А. Алисову), в СССР — в 12,5% (по данным инфекционных больниц г. Ленинграда в 1958–60 гг.).

В 1944 г. Eaton с соавторами выделили из мокроты больных атипичной пневмонией фильтрующийся агент, получивший наименование «Фактор Итона». В последующем он был отнесён к микроорганизмам рода микоплазмы. По данным зарубежных авторов у взрослых микоплазма является причиной 20–68% всех пневмоний, по данным советских авторов причинная роль микоплазмы при пневмонии выявляется лишь в 20,2% (Д. М. Злыдников, 1969).

Нередко имеет место сочетание различных бактериальных и вирусных этиологических, факторов. Среди них наиболее известны вирусно-бактериальные ассоциации. В период гриппозной эпидемии снижение иммуно-биологических защитных сил организма под влиянием вирусной инфекции часто открывает дорогу бактериальной аутоинфекции.

Подразделение острых пневмоний по патогенезу всегда определялось стремлением клинициста возможно глубже познать механизм развития болезненного процесса во всем его многообразии и индивидуальности, используя это в лечебных целях.

Острые пневмонии обычно вызываются аутоинфекцией и сравнительно редко являются следствием экзогенной инфекции. Наиболее частый бронхогенный путь инфицирования проходит следующие этапы: прорыв защитных механизмов со стороны дыхательных путей, более или менее глубокое поражение бронхов и лёгочной ткани. «Микробное обсеменение» альвеол распространяются от одной к другой через щели Kohn, подобно чернильному пятну на промакательной бумаге. Размах эксудативной реакции при этом определяется интенсивностью защитных сил организма, ограничивающих воспалительный процесс в пределах лёгкого, доли или отдельных сегментов.

Подчёркивая доминирующий бронхогенный путь патогенеза острой пневмонии отметим, что у абсолютного большинства наших больных с острой пневмонией, прошедших через терапевтическое отделение ВНИИП МЗ СССР, ей непосредственно предшествовало катаральное состояние дыхательных путей различной степени выраженности.

Аспирационная пневмония развивается чаще в детском и старческом возрасте в связи с поперхиванием, попаданием в дыхательные пути кусочков инфицированной в ротовой полости пищи и разного рода инородных тел.

Гиповентиляционный патогенез пневмонии чаще имеет место при кардиогенном, венозном застое в лёгких, например, при наличии сочетанного митрального порока сердца с преобладанием стеноза, вынужденным положением больного на правом боку, при застойном увеличении печени и т. д.

Гематогенный (тромбо-эмболический) патогенез прежде всего предполагает наличие эмбологенного субстрата. Наиболее часто это тромбофлебит и особенно флеботромбоз вен нижних конечностей (голеней, реже — вен таза). Предрасполагает этому кардиальная патология, в частности, митральный порок сердца и мерцательная аритмия. Но инфарктная пневмония может быть не только тромбо-эмболического, но и чисто тромбогенного генеза.

Клинико-рентгенологическая характеристика острой пневмонии в наши дни также остается важнейшей составной частью диагноза, определяющего не только клинико-анатомическую картину поражения, его локализацию, распространённость (очаговое или долевое), но и необходимость весьма ответственного для врача дифференциального диагноза сегментарной пневмонии с бронхогенным раком лёгкого.

На глазах нынешнего поколения врачей долевые формы поражения при острой пневмонии уступили место очаговым. При клинико-рентгенологической характеристике распространённости процесса у наших больных острой пневмонией отмечено 5-кратное преобладание очагового характера процесса над долевым (А. Н. Кокосов, Н. И. Александрова).

У лиц старше 55 лет очаговая пневмония обычно развивается па фоне возрастного снижения реактивности и сравнительного уплотнения лёгочной ткани. Она протекает чаще со скудной аускультативной симптоматикой, с преимущественным поражением соединительной ткани. У более молодых больных этому предрасполагает вирусная или микоплазматическая природа инфекционного агента.

Подразделение острых пневмоний по особенностям течения на остротекущую (2,5–3 недели) и вялотекущую затяжную (от 3 недель до 2 месяцев) формы определяется как особенностями микроорганизма, так и особенностями макроорганизма, его реактивностью и имеет большое прогностическое значение. Например, эпителиотропная вирусная инфекция, поражая эпителий дыхательных путей и угнетая его защитные свойства, одновременно угнетает и общую иммуно-биологическую реактивность, что в своей совокупности нередко определяет формирование вялотекущего, затяжного варианта течения, часто переходящего в хроническую пневмонию. С другой стороны, острая пневмония, впервые возникшая в пожилом возрасте, сравнительно чаще приобретает затяжное течение в силу возрастного снижения реактивности с вытекающими отсюда последствиями.

При анализе особенностей клинического течения острой пневмонии у наших больных оказалось, что почти в 3 раза преобладал вялотекущий (затяжной) вариант её (А. Н. Кокосов, Н. И. Александрова).

Формулировка клинического диагноза острой пневмонии должна в определённой мере отражать все разделы вышеприведённой классификации, но, в первую очередь, диагноз её должен быть клиническим, точнее — клинико-анатомическим.

Острая пневмония может фигурировать в качестве основного диагноза, что, по-видимому, не требует пояснений. Но она может также быть сопутствующим заболеванием или осложнением. Например, больной, страдающий гипертонической болезнью I — III стадии и находящийся по этому поводу на лечении в клинике, может заболеть острой пневмонией. Она не связана патогенетически с основным заболеванием и будет сопутствующим заболеванием. С другой стороны, инфарктная пневмония у больного с митральным пороком сердца и мерцательной аритмией является, как правило, осложнением.

Но острая пневмония сама по себе также может привести к некоторым осложнениям. Наиболее частыми среди них являются: 1) коллапс и острая сердечная недостаточность; 2) сухой и выпотной плеврит; 3) кровохарканье; 4) бронхоспазм; 5) острый абсцесс и гангрена лёгкого; 6) лихорадочная альбуминурия и очаговый нефрит.

Примерные формулировки диагноза.

Пример 1-й. Основное заболевание: острая правосторонняя очаговая пневмония (остротекущий вариант).

Поскольку в данном диагнозе не нашла своего отражения этиологическая его сторона, то следует предполагать, что бактериальная природа пневмонии не имела характерной клинической картины, свойственной определённому виду микроба. Это же касается и патогенетической стороны диагноза. При такой его формулировке следует предполагать наиболее частый бронхогенный путь патогенеза.

Пример 2-й: а) основное заболевание: острая правосторонняя нижнедолевая (Фридлендеровская) пневмония, вялотекущий вариант (затяжное течение); б) осложнение: лёгочное кровотечение

Особенности клинического течения отдельных форм острой пневмонии определяются, в первую очередь, особенностями этиологического фактора. Приведём несколько примеров.

1. Стафилококковое воспаление лёгких встречается всё более часто, особенно в детском возрасте. За рубежом даже говорят о стафилококковом бедствии. Этот термин имеет под собой реальную основу, поскольку этот микроб отличается от других устойчивым отношением к антибиотикам (в частности, к пенициллину), большими адаптационными возможностями лёгкой мутацией бактериальных штаммов. Стафилококковое воспаление лёгких часто развивается у лиц, ослабленных, истощённых хроническими заболеваниями, а также во время эпидемий вирусного гриппа (вирусно-бактериальные ассоциации); оно часто осложняется абсцедированием, эмпиемой плевры.

2. Воспаление лёгких, вызванное бациллой Фридлендера, издавна приобрело печальную известность из-за своего злокачественного течения и неблагоприятного прогноза (около 80% смертности до применения химиотерапии). За последнее время его случаи несколько участились. Оно встречается чаще у пожилых, истощенных лиц, алкоголиков и характеризуется обильным воспалительным серозно-желеобразным аксудатом при выраженной интоксикации, большой склонности к абсцедированию, гангренизации и образованию фиброза. Бацилла Фридлендера устойчива к сульфаниламидам и пенициллину, поэтому таких больных следует лечить антибиотиками с широким спектром действия.

3. Стрептококковое воспаление лёгких в последние годы встречается особенно часто. Это в полной мере оправдывает образную характеристику этого микроба как «мастера на все руки». Ведущее значение в воспалении имеют стрептококковые экзотоксины. Но чаще этот микроб выступает не самостоятельно, а в ассоциации с гриппозным вирусом или стафилококком. Болезнь обычно начинается с катара верхних дыхательных путей и протекает в дальнейшем по типу бронхопневмонии, с мелкими взаимносливающимися очагами в нижних отделах лёгких. Применение при стрептококковой пневмонии сульфаниламидов обычно неэффективно, но эти микробы достаточно высоко чувствительны к пенициллину и это определяет сравнительно благоприятный прогноз таких больных.

Особенности клинического течения острой пневмонии определяются также и особенностями патогенеза. Приводим примеры:

1) При силикозе пневмонии возникают в полтора раза чаще, а шахтёры, страдающие силикозом, болеют пневмониями в 2,5 раза чаще, чем шахтеры, свободные от него (Л. И. Эльяшевич). Пневмония у этих больных протекает с преимущественным поражением соединительной ткани лёгкого, для нее характерна скудность аускультативной симптоматики. Ведущее диагностическое значение у этих больных имеет рентгенологическое исследование.

2) Инфарктная пневмония характеризуется острым началом, кровохарканьем, треугольной тенью на рентгенограмме и демонстративным эффектом антикоагулянтной терапии, подтверждающей диагноз ex juvantibus.

3) Своеобразной тяжестью отличается течение пневмонии, особенно при долевом характере поражения, у больных с ревматическим (сочетанным митральным) пороком сердца, на фоне выраженного лёгочного застоя. У них нередко развиваются приступы сердечной астмы, а пневмония с самого начала склонна к затяжному течению и индурации лёгочной ткани.

Наконец, особенности клинического течения острой пневмонии могут определяться и локализацией воспалительного процесса в лёгких.

Приводим примеры:

1) Верхне-долевая пневмония за счёт механического и токсического влияния на сосудисто-нервный пучёк на шее часто обусловливает тяжелое состояние больного с явлениями менингизма, симулируя очаговую симптоматику со стороны головного мозга.

2) Центральная, прикорневая локализация пневмонии, скрывающая воспалительный фокус за тенью сердца, особенно при скудной аускультативной симптоматике, при высокой температуре создает трудности в дифференциальной диагностике с такими инфекционными заболеваниями, например, как тиф, малярия и др. Левосторонняя прикорневая локализация воспалительного процесса с захватом язычковых сегментов при вовлечении в процесс плевры этих отделов может вызывать сильные боли с локализацией в области сердца и за грудиной. У больных пожилого и старческого возраста это может создавать трудности в дифференциальной диагностике со стенокардией и инфарктом миокарда.