6. Ибс. Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, олжн, нарушения ритма и проводимости. Принципы диагностики и оказания неотложной терапии.

Осложнениями госпитального периода инфаркта миокарда могут быть осложнения инфаркта миокарда со стороны психики больного: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния, а также более тяжелые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и со стороны желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других систем.

Первый период:

1)нарушения сердечного ритма, особую опасность представляют желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмаль-ной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.). Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При остановке сердца необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в предынфарктный период;

2)нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации, чаще всего возникает при переднеперегородочных и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда;

3)острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся отеком легкого, сердечной астмой;

4)кардиогенный шок, который подразделяется на:

а)рефлекторный, характеризующийся падением АД, бледностью и вялостью больного, холодным профузным потом, причиной шока является болевое раздражение;

б)аритмический, развивается на фоне нарушения ритма;

в)ареактивный – этот вид кардиогенного шока ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям;

г)из-за разрыва миокарда – причинами данного вида являются резкое рефлекторное падение артериального давления, механическое препятствие сокращению сердца, резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца и падение сократительной функции сердца;

д)истинный – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%. В основе клиники истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной функции миокарда при обширном его поражении, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Для того чтобы снизить падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, но и он не способен поддерживать микроциркуляцию и нормальный уровень АД. Вследствие этих процессов резко замедляется кровоток на периферии, происходит образование микротромбов (так как при инфаркте миокарда повышается свертываемость и замедляется кровоток). Микротромбообразование приводит к капилляростазу, появляются открытые атреовенозные шунты, нарушаются обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Последнее приводит к пропотеванию жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза и к уменьшению ОЦК, вследствие этого уменьшается венозный возврат к сердцу, стремительно падает минутный объем, порочный круг замыкается. В крови отслеживается адидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. Клинически истинный шок проявляется слабостью, заторможенностью – практически ступор. Артериальное давление падает до 80 мм рт. ст. и ниже, но может быть выражено не так четко. Пульсовое давление непременно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серого оттенка, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс при истинном шоке нитевидный, часто аритмичный. Со стороны мочеполовой системы наблюдается резкое снижение диуреза, вплоть до анурии; 5) нарушения желудочно-кишечного тракта: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.