Ишемическая боле3нь сердца

Термин «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - ИБС (синоним «КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА» - КБС) предложен комитетом экспертов всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1962 году.

«ИШЕМИЯ» - ISCHAEMIA (от греч. ISCHО - задерживать, останавливать; HAIMA - КРОВЬ)- такое состояние, при котором нарушается кровообращение мышцы сердца, появляется местное малокровие, вследствие чего возникает несоответствие между потребностями миокарда в крови, в первую очередь в кислороде, с одной стороны, и уровнем коронарного кровотока в данный момент, количеством поступающего с кровью кислорода - с другой.

Основные факторы риска

• Курение та6ака

• Артериальная гипертензия (артериальное давление > 140/90 мм РТ.СТ. или нормальное артериальнос давление нa фоне приема антигипертензивных препаратов)

• Высокий уровень общего холестерина и холестерина АНП (<40 мг/ дл)

• Низкий уровень холестерина АВП (<40 мr/дл)

• Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте (у мужчин до 55 лет, у женщин - до 65 лет)

• Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет)

Сахарный диабет влияет на риск так же, как и наличие сердечно-сосудистого заболевания в aнaмнeзe.

Высокое содержание холестерина ЛПВП (более 60 мг\дл) расценивается как благоприятный фактор, уменьшающий риск.

Схема формирования и роста атеросклеротической бляшки.

Образование липидного ядра и фиброзной капсулы - наиболее важные этапы формирования зрелой атеросклеротической бляшки. В последующем бляшки могут увеличи-ваться в размере. Наиболее важная стадия развития бляшки - нестабильность, которая характеризуется изменением ее структуры, предрасполагающим к повреждению.

Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки

• Процессы в атеросклеротической бляшке могyт иметь противоположную направленность. Секреторная деятельность гладкомышечных клеток, которая активируется TGF- иPDGF, выделяемыми тромбоцитами и эндотелиоцитами, способствует выработке коллагена и укреплению фиброзной покрышки. Активированные макрофаги выделяют металлопротеиназы, катепсин S, которые деградируют коллаген, тем самым ослабляют покрышку, делая ее легкоранимой. Т-клетки подавляют секреторную активность гладкомышечных клеток и уменьшают их количество, вызывая апоптоз клеток.

• Баланс разнонаправленных процессов, зависящих от активности воспаления в атеросклеротической бляшке. Снижение активности воспаления способствует репаративным процессам и стабилизации бляшки. Активация воспаления сопровождается усилением активности макрофагов и Т-лимфоцитов, что приводит к угрозе развития осложнений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕ3НИ СЕРДЦА

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1.1. Стенокардия напряжения

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения

2.2. Спонтанная (особая)стенокардия

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

5. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)