5. % Глюкозы, утопление в пресной воде, нарушение выведения мочи почками.

Признаки: нарастают внеклеточный отек, сонливость, сла­бость, снижается диурез, быстро увеличивается масса тела. В дальнейшем развивается кома, судорожный синдром (отек мозга).

Помощь при гипотонической гипергидратации: прекратить инфузию, форсированный диурез, переливание гипертониче­ских растворов (контроль ЦВД).

Гипертоническая гипергидратация - избыток посту­пающих в организм солей.

Причины: чрезмерное переливание гипертонических со­левых растворов, ограниченное поступление воды, зондовое энтеральное питание.

Признаки: жажда, повышение ЦВД и осмолярности плаз­мы, уровня натрия в крови.

Помощь при гипертонической гипергидратации: перелива­ние гипотонических растворов, 5 % глюкозы, обильное питье, бессолевая диета.

Изотоническая гипергидратация - избыток в орга­низме одновременно и воды и солей.

Причины: чрезмерное переливание солевых растворов. Осмолярность плазмы остается неизменной.

Признаки: генерализованные отеки тела.

Помощь при изотонической гипергидратации: ограничение солей натрия, назначение мочегонных.

Шок. Шок — ответная реакция организма на воздействие травмирующего агента, проявляющаяся общими нарушения­ми жизнедеятельности организма: угнетением функции ЦНС, шок развивается при острой кровопотере более 10 % ОЦК и характеризуется острыми нарушениями гемодинамики, газообмена и метабо­лизма в органах и системах организма.

Травматический шок. Все виды травматического шока от­носятся к группе гиповолемических, т.е. сопровождающихся уменьшением ОЦК.

Различают шок первичный, развивающийся сразу после травмы и вторичный (спустя 6-36 ч после травмы). Причиной вторичного шока является недостаточная иммобилизация, по­вторные кровотечения, недостаточное обезболивание и др.

К развитию травматического шока предрасполагают:

• все виды кровотечений (наружные, внутренние, внутри- полостные и внутритканевые), вызывающие гиповолемию, т.е. дефицит ОЦК;

• некупированный болевой синдром;

• общее сотрясение организма;

• массивные ушибы и сдавления мягких тканей;

• травматическое сдавление грудной клетки, затрудняющее дыхание;

• предшествующее переутомление;

• голодание;

• охлаждение;

• перенесенные заболевания;

• психическое состояние.

Основными причинами вторичного шока являются:

• плохая иммобилизация;

• возобновившееся кровотечение;

• недостаточное обезболивание во время операции или транспортировки;

• сведения о гибели близких и т. д.

Патогенез шока. В основе патогенеза шока лежит раз­вивающееся несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Артериальное давление поддерживается тонусом сосудистой стенки на уровне микро- циркуляторного русла, ее проницаемостью и моторной способ­ностью сердечной мышцы.

Спазм сосудов уменьшает емкость сосудистого русла при неизменном ОЦК - давление повышается, потеря тонуса со­судов при неизменном ОЦК вызывает падение АД. Сердце осуществляет моторную функцию, влияя на АД изменением частоты сердечных сокращений и ударного объема. Проница­емость сосудов периферического русла ведет к уменьшению ОЦК и развитию отеков.

В ответ на боль развивается внезапный спазм перифериче­ских сосудов, вызывая кратковременный подъем артериаль­ного давления за счет выброса большого количества гормо­нов и медиаторов в кровь. Этим объясняется эректильная фаза травматического шока. На смену ей приходит торпидная фаза (угнетение) в связи с истощением факторов возбуждения - АД падает. С падением АД уменьшается приток крови к сердцу - развивается синдром малого выброса. В обоих случаях нагрузка на мышцу сердца резко возрастает при ухудшении ее кровоснабжения.

При ожоговом шоке боль - пусковой фактор, к которому при­соединяется уменьшение ОЦК (плазмопотеря) и сгущение крови.

С целью поддержания кровообращения в жизненно важ­ных органах происходит перераспределение крови в организ­ме - централизация кровообращения. Снижение кровотока на периферии сопровождается повышенным образованием там токсических продуктов, накоплению их в организме и токсиче­скому поражению мозга.

В течении шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза (10-15 %) - фаза возбуждения. В первые минуты, часы после травмы больной активен, в сознании, воз­бужден, эйфоричен, многословен. Дыхание и пульс учащены, АД и тонус мышц несколько повышены, сразу после травмы боль притуплена или не ощущается вовсе, заметна бледность кожных покровов.

Торпидная фаза - фаза угнетения. Активность пострадав­шего сменяется заторможенностью, пассивностью, безраз­личием к окружаюшему. К бледности добавляется цианоз и землистый оттенок кожи, снижаются сухожильные рефлексы, артериальное и пульсовое давление, нарастает частота пульса. Дыхание становится частым и поверхностным, превалируют нарушения гемодинамики.

Н.И. Пирогов так описал вторую фазу шока: «Лежит такой раненый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не жалуется, безразличный и ничего не требует. Тело его хо­лодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс - как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы «окоченелый» или вовсе не отвеча­ет, или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание тоже едва приметно...»

Клинически выделяют 4 степени шока.

Легкий шок: нерезкая бледность, АД - 90-100 мм рт.ст., пульс до 100 ударов в минуту (ШИ - 1). Больной в сознании, просит о помощи.

Шок средней тяжести - бледность более выражена и быс­тро нарастает, появляется легкая заторможенность. Пульс до­стигает 120 ударов в минуту, АД 90-80 мм рт.ст. (ШИ - 1,5), дыхание частое, мышечный тонус снижен.

Тяжелый шок - полная безучастность пострадавшего при сохраненном сознании, сонливость, цианоз, холодный и лип­кий пот. Черты лица заострены, пульс нитевидный, более 120 ударов в минуту. АД 70-60 мм рт.ст. и ниже (ШИ - 2 и бо­лее), дыхание поверхностное, частое. Анурия.

Терминальный шок - сознания нет, АД не определяется, ды­хание прерывистое, редкое.

Неотложная помощь при шоке заключается в поддер­жании жизненных функций организма и быстрейшей подго­товке пострадавшего к транспортировке:

• при нарушении дыхания - ИВЛ (через S-образную труб­ку, с помощью АМБУ);

• при рвоте - повернуть голову на бок или положить по­страдавшего на бок;

• при сильном наружном кровотечении - остановить его путем наложения давящей повязки или жгута;

• обезболить: ввести внутривенно 1 мл 0,005 %-ного фен- танила, 1 мл 2 %-ного тримеперидина или 1-2 мл 5 %-ного трамадола;

• восполнить ОЦК: при неопределяемом уровне АД ско­рость инфузии должна составлять 200-500 мл/мин с таким расчетом, чтобы в течение 5-7 мин обеспечить подъем АД до 80-90 мм рт.ст. Состав и количество вводимых плазмозаме­щающих растворов зависит от величины кровопотери и вре­мени предстоящей госпитализации. При отсутствии эффекта от инфузионной терапии вводится внутривенно капельно со скоростью 8-10 капель в минуту 5 мл 4 %-ного раствора до- памина, разведенного в 400 мл 5 %-ной глюкозы или любого другого раствора. Доза преднизолона достигает 5 мг/кг массы тела (другие глюкокортикоиды в соответствующих дозах);

• рану обработать антисептиком и наложить асептическую повязку;

• осуществить транспортную иммобилизацию при переломах, в случае наложения жгута или длительном сдавлении тканей;

• оксигенотерапия: в течение первых 15-20 мин - 100 %-ный кислород через маску наркозного аппарата или ин­галятора, в последующем - кислородно-воздушная смесь с со­держанием 40 %-ного кислорода;

• предотвратить переохлаждение;

« бережно перемещать больного при транспортировке. До­ставить в ближайший стационар.

Все препараты вводятся внутривенно, так как при наруше­нии микроциркуляции подкожное и даже внутримышечное введение лекарственных препаратов - неэффективно.

Геморрагический шок. Геморрагический критическим снижением кровотока в тканях. В жизни в «чи­стом виде» встречается при вскрытии вен (суицид), внематоч­ной беременности, разрывах селезенки, профузном язвенном кровотечении. Тяжесть шока определяется не столько объемом, сколько скоростью кровопотери.

Механизм развития: кровопотеря - снижение ОЦК - сниже­ние возврата крови к сердцу - снижение сердечного выброса, рост ПСС - централизация кровообращения - нарастание ги­поксии и ацидоза - критическое расстройство функции жиз­ненноважных органов.

В течении геморрагического шока выделяют четыре фазы:

• сосудистый спазм;

• фаза вазодилятации (потеря сосудистого тонуса);

•ДВС;

• фаза необратимых изменений.

Клиническая картина состоит из общих и местных признаков кровотечения. Выделяют три степени геморрагического шока.

Степень компенсации (обратимая) - кровопотеря 15-20 % (до 1,5 л). Бледность, холодный пот, спавшиеся вены на руках, уме­ренная тахикардия, мягкий пульс, незначительное снижение АД.

Декомпенсированный (обратимый) шок - кровопотеря 1,5— 2,0 л. Больной заторможен, появляется цианоз (признак центра­лизации кровообращения), олигурия, глухие тоны сердца. Яв­ный ацидоз за счет тканевой гипоксии, шоковое легкое. АД резко снижено, пульс 120-140 ударов в минуту, слабого наполнения.

Необратимый шок - кровопотеря более 30 % (более 2 л). Сознания нет, мраморность и цианоз кожных покровов, ану­рия, ацидоз, шоковая почка, шоковое легкое.

Шоковый индекс (ШИ) Альговера - Бурри: пульс/систоли­ческое артериальное давление (0,5-0,6 - норма). Увеличение ШИ на 0,1 соответствует потере 200 мл крови.

Неотложная помощь:

остановка наружного кровотечения осуществляется лю­бым доступным способом (жгут, давящая повязка, тампонада раны, наложение зажима на кровоточащий сосуд);