Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) - симтомокомплекс общих расстройств, развивающихся после освобождения участков тела, у которых длительно, более 4-6 ч, имело место расстройство (не прекращение!) кровообращения.

Частным случаем СДС является позиционный синдром - длительное нахождение в одном положении конечности при бессознательном состоянии или во время глубокого сна.

Особенность синдрома в том, что симптомокомплекс про­является не во время сдавления, а после освобождения при­давленной конечности.

Синонимы:

• синдром длительного раздавливания;

• травматический токсикоз;

• синдром освобождения;

• миоренальный синдром;

• травматическая анурия и др.

Синдром длительного сдавления встречается при обвалах, землетрясениях, бомбежке. Во Второй мировой войне при бомбежке Лондона СДС имел место у 5 % пострадавших, в Хиросиме - до 20 %, в Ашхабаде во время землетрясения - 3,5 % (по М.И. Кузину).

Впервые о СДС упоминается в 1812 г., когда врач наполео­новской армии опубликовал сообщение о болезни, развившей­ся у кавалериста, длительно придавленного деревом. В 1908 г. при описании землетрясения в Сицилии и Калабрии, где под обломками домов было погребено большое количество жите­лей, сообщалось, что у извлеченных из-под обвалов постра­давших через несколько дней после освобождения развива­лись тяжелые общие нарушения, заканчивающиеся летально. В 1916 г. Кеню наблюдал подобный синдром после снятия с конечности жгута. Он выдвину теорию токсемии.

Отмечено также, что во время сдавления (компрессии), несмотря на боль, общее состояние пострадавшего страдает незначительно, а все проявления синдрома развиваются по­сле освобождения, когда восстанавливается кровообращение в освобожденной части тела, поэтому выделили периоды ком­прессии и декомпрессии.

Травматический шок, развивающийся при СДС, приобрета­ет своеобразное течение вследствие развития тяжелой инток­сикации и почечной недостаточности.

Нарушение трофики тканей конечности во время сдавления происходит неравномерно. В первую очередь кровообращение нарушается в участках, прилежащих к сдавливающим пред­метам, тогда как в боковых отделах придавленной конечности коллатеральное кровообращение еще длительно сохранено. За­тем в связи с отеком боковых отделов конечности нарушается венозное кровообращение и только потом артериальное. Этим объясняется длительное сохранение жизнедеятельности в от­дельных участках сдавленной конечности.

Снижение уровня кровообращения в сдавленных тканях сопровождается накоплением большого количества недоокис- ленных продуктов и продуктов распада мышечной ткани (мио- глобина, калия), токсичных для организма.

После освобождения конечности накопившиеся токсичные продукты поступают в общий кровоток. Миоглобин в кислой среде (ацидоз) в виде солей выпадает в осадок, блокируя по­чечные клубочки и канальцы. Быстро нарастающий отек осво­божденной конечности вызывает некомпенсированный дефи­цит ОЦК и падение АД в результате перераспределения жид­кости. Гипотония и миоглобинурия способствуют дегенерации эпителия почечных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Развивается миоглобинурийный нефроз. Из­быточное количество калия вызывает брадикардию, наруше­ние ритма сердца, вплоть до его остановки.

Таким образом, в патогенезе СДС имеют значение следую­щие факторы:

• боль;

• плазмопотеря;

• токсемия;

• нарушение электролитного равновесия;

• гиперкалиемия.

В клинической картине реактивного периода различают три стадии.

Первая стадия - ранняя (1-3 сут) - напоминает картину травматического шока. Сразу после освобождения и оказания помощи общее состояние у пострадавших кратковременно улучшается (светлый промежуток): гемодинамика стабили­зируется, болевой синдром частично купируется медикамен­тами. Беспокоят слабость, тошнота, ограничение движений в поврежденных конечностях. Местно: сразу после освобожде­ния бледность кожи с вдавлениями (вмятины), множественные кровоподтеки и кровоизлияния. Отмечается ослабленная пуль­сация на периферических артериях. На фоне быстрого нарас­тания отека появляется мраморность кожи, на погибших участ­ках кожи - пузыри за счет отслоившегося эпидермиса. Участки погибших тканей темнеют, остаются холодными, чувствитель­ность отсутствует. Конечность значительно увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность, исчезает пуль­сация артерий из-за сдавления их отеком.

По мере нарастания отека общее состояние ухудшается. Появляются сонливость, нарастают тахикардия и гипотония, ограничение движений в суставах. Одним из ранних неблаго­приятных симптомов является развитие олигурии. Диурез сни­жается в течение вторых суток до 200-50 мл. Моча с высоким удельным весом, кислая, красная за счет выделения гемогло­бина. Восстановление артериального давления не всегда при­водит к восстановлению диуреза.

Вторая стадия - токсемии -ОПН (3 сут-2-3 нед.). Сно­ва ухудшается общее состояние, больной вялый, апатичный, учащается рвота. Появляются боли в пояснице (могут симули­ровать острый живот). Больные погибают на 8-12-е сут. Моча напоминает мясные помои. Олигурия сменяется анурией, на­растает азотемия, ацидоз, калий, интоксикация. Может раз­виться уремическая кома. Гемоконцентрация сменяется гемо- дилюцией, нарастает анемия.

Местные изменения напоминают картину газовой гангре­ны: очаговые глубокие некрозы с признаками отторжения на фоне отека. Присоединяется вторичная инфекция, образуются пролежни. Летальность достигает 35 %. У погибших клетчат­ка поврежденной конечности пропитана отечной жидкостью, мышцы - кровью, имеют тусклый вид, целостность сосудов не нарушена.

Третья стадия - исхода (2-3 мес. и более). Тяжесть со­стояния определяют местные изменения в виде очаговых не­крозов, флегмон, гранулирующих ран, язв, флебитов, тромбо­зов, требующих длительного лечения. Может развиться сепсис. Восстановление функции конечности не всегда возможно, ча­сто развиваются контрактуры, анкилозы, парезы и параличи.

По тяжести (М.И. Кузин) СДС делят на следующие формы:

• легкая - сдавление сегментов конечности до 4 ч;

• средняя — сдавление одной ноги менее 6 ч: нет выражен­ных гемодинамических расстройств, функция почек страдает мало;

• тяжелая - сдавление одной ноги (бедра и голени) более

5. ч: отчетливо проявляются нарушения гемодинамики и ОПН;

• крайне тяжелая - сдавление обеих ног более 6-8 ч. По­страдавшие умирают в первые 2-3 сут.

Тяжесть клинических проявлений СДС тесно связана с силой, продолжительностью и площадью сдавления, а также наличием сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов и костей.

Неотложная помощь заключается в следующем.

• Анальгетики - 2 мл 50 %-ного раствора метамизола или

1. мл внутривенно 1 %-ного тримеперидина, или 10-30 мг вну­тривенно (или внутримышечно) кеторолака, можно в сочетании с 1 мл 2 %-ного раствора дифенгидрамина. В тяжелых слу­чаях - применение закиси азота (соотношение с кислородом

2. : 1 через маску наркозного аппарата).

Наркотические анальгетики противопоказаны при подозре­нии на травму головы и органов брюшной полости.

Жгут выше сдавления накладывается до освобождения ко­нечности и сразу же снимается после тугого ее бинтования. Жгут не снимается только при явной нежизнеспособности тка­ней и тканей, подлежащих ампутации.

• Всю освобожденную поверхность закрыть асептической повязкой и туго забинтовать от периферии к центру бинтом (желательно эластическим). Цель тугого бинтования: не нару­шая кровоток, замедлить развитие гиповолемии и быстро на­растающей массивной гиперкалиемии.

• Осуществить транспортную иммобилизацию в физиоло­гическом положении. Хорошо зарекомендовали себя пневма­тические шины, обеспечивающие и сдавление, и иммобили­зацию.

• Принять меры по быстрейшей доставке пострадавшего в стационар, организуя во время транспортировки инфузион- ную терапию:

• внутривенно 0,9 %-ный раствор хлорида натрия, декстран- натрия хлорид в соотношении 3 : 1 (в объеме, достаточном для поддержание уровня артериального давления не ниже 90- 100 мм рт.ст.);

• внутривенно 50-150 мл 4 %-ного раствор натрия гидро­карбоната;

• внутривенно капельно 5000-10000 ЕД гепарина с одним из плазмозамещающих растворов;

• внутривенно капельно 50-300 мг (1-6 мл) пентоксифил- лина;

• внутрь 0,5-1 г ацетилсалициловой кислоты.

• При возможности осуществить гипотермию пострадав­шей конечности, а в зимнее время согреть пострадавшего. Вы­полняется футлярная новокаиновая блокада выше места сдав­ления, дается щелочное питье.

Принципы лечения СДС. В лечении также выделяют три этапа.

Первый этап - выведение пациента из шока: купировать боль, восстановить гемодинамику, сохранить или восстановить почечный кровоток, осуществить профилактику инфекцион­ных осложнений, предупредить гиперкалиемию, уменьшить отек и количество некротизированных тканей рассечением мышечных футляров, оксибаротерапией. Охлаждение и тугое бинтование продолжается. Внутривенно бикарбонат натрия, цитрат натрия, питье щелочных растворов, ощелачивающие клизмы.

Второй этап - борьба с ОПН, токсемией, септическими проявлениями. В тяжелых случаях применяются регионарная перфузия, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.

Третий этап-устранение местных изменений, предупре­ждение или сведение до минимума тяжести осложнений (кел- лоидных рубцов, контрактур и др.) путем раннего иссечения некрозов и пластических операций, раннего применения ФТЛ и ЛФК.

Особенности ухода. Пациенты поступают в реанима­цию. Беспомощность и выраженные тяжелые нарушения спо­собствуют быстрому развитию осложнений со стороны органов дыхания и других систем. В связи с этим наряду с медикамен­тозным лечением исход травмы зависит от грамотного ухода:

• точного выполнения назначений;

• скрупулезной регистрации изменений всех показателей;

• соблюдения гигиенических мероприятий;

• профилактики и устранения пролежней;

• психологической поддержки.