Токсикодинаміка. Амілові спирти володіють наркотичною дією, сильним місцевим подразнюючим ефектом, а також викликають метаболічний ацидоз і важкий синдром похмілля.

Клініка отруєння аміловими спиртами.

Загальна слабкість, головокружіння. Характерна клініка некротичного езофагіту та гастриту (нудота, блювання, відчуття печії по ходу стравоходу і біль у животі). Вже через декілька хвилин відмічається спутаність свідомості, адинамія, оглушення, наростає ціаноз, колапс. У повітрі, яке видихає хворий, та у блювотних масах визначається різкий специфічний запах сивушних масел.

Діагностика доповнюється езофагогастродуоденоскопією.

Невідкладна допомога проводиться такаж як при отруєнні пропанолом, допоміжно проводять лікування езофагіту та гастриту (обволікаючі), профілактика кандидозу.

Отруєння удаваними сурогатами алкоголю.

Отруєння метиловим спиртом (метанол, СН₃ОН)

Фізико-хімічні властивості. Без кольору, прозора, летюча рідина без запаху, за смаком схожа з етанолом. Горить білим полум’ям. Відносна густина 0,792, температура кипіння 64,7^°С. Отримують каталітичним шляхом при температурі 400^°С, тиску 250-400 атмосфер, і в присутності каталізатора.

Область застосування. Використовується у якості розчинника для пластмас, фарб, лаків, а також в якості палива для ракет (паливні антифризи) і торпед.

Токсикокінетика. Метанол швидко всмоктується у шлунку і тонкому кишківнику. Фаза резорбції 1 година. Метаболізується в печінці за допомогою алкогольдегідрогенази до утворення формальдегіду і альдегіддегідрогенази, мурашиноі кислоти, які обумовлюють високу токсичність. Летальний синтез: СН₃ОН (метанол) – НСОН (формальдегід ) – НСООН (мурашина кислота ). Швидкість окислення в 5 – 7 разів повільніше у порівнянні з етанолом – 25 мг/кг/год. Біля 95% метанолу руйнується у печінці, 5% виводиться у незміненому вигляді, а 1% через легені. Метанол, формальдегід, мурашина кислота можуть знаходитись у біосередовищах (кров, сеча) 5 – 7 діб, це використовується для діагностики отруєння (токсикологічний аналіз біосередовищ), особливо при пізньому зверненні хворих, а також протягом всього періоду повинна проводитись інтенсивна терапія.

Токсичність. Токсична концентрація в крові – 300 мг/л, смертельна – більше 800 мг/л. Летальна доза – 30 – 100 мл (без попереднього прийому етанолу).

Токсикодинаміка. Метанол являється протоплазматичною та нейросудинною отрутою. Формальдегід і мурашина кислота пригнічують окислювальне фосфорилювання, тим самим викликають дефіцит АТФ, особливо в тканині головного мозку, зоровому нерві та в сітківці, в результаті чого розвивається важкий метаболічний ацидоз. Механізм окулотоксичної (пошкодження зорового нерва та сітківки) дії мурашиної кислоти заключається в наступному: блокада цихромоксидази та сукцинатдегідрогенази – порушення транспорту електронів і синтезу АТФ – зупинка електротранспортних систем – набухання клітин, набряк диску зорового нерву аж до атрофії та розвитку сліпоти.

Клініка отруєння метанолом.

1.Початковий період – триває декілька годин, клінічна картина нагадує як при алкогольній інтоксикації.

2.Латентний період – тривалість від 1 до 2 днів.

3.Період інтоксикації (тривалість 5 – 6 діб і більше) – розвиваються симптоми отруєння метанолом: зі сторони шлунково-кишкового тракту – нудота, блювання, біль у животі; центральної нервової системи – психомоторне збудження, судоми, пригнічення свідомості аж до коми; специфічні симптоми зі сторони органу зору – поява “сітки”, або “ миготіння мушок” перед очима, диплопія, мідріаз із ослабленням та зникненням реакції зіниць на світло, втрата зору. При офтальмоскопії: двосторонній токсичний неврит зорового нерву, гіперемія та набряк диску (набуває блакитного відтінку) зорового нерву, на його поверхні та навколо можуть бути крововиливи. При цьому може прогресивно наростати атрофія зорового нерву. Спостерігаються паралічі очних м`язів, птоз верхньої повіки, ретробульбарний біль. Гостра серцево-судинна недостатність (тахікардія, яка змінюється брадикардією та аритмією, а також артеріальна гіпертензія, яка змінюється гіпотензією) швидко прогресує у поєднанні з центральним порушенням дихання.

4.Наслідок – виздоровлення, сліпота, смерть.

Розрізняють три ступені важкості отруєння метанолом:

- Легкий – після латентного періоду з’являються нудота, блювання, біль у животі, головний біль, “сітка” або “миготіння мушок” перед очима. Регрес відбувається через 2 –3 дні.

- Середній – (офтальмологічна фаза), переважають симптоми порушення зору, а також більш виражені симптоми, як характерні для легкого ступеню.

- Важкий – (генералізована форма), швидкий початок, нудота, блювання, біль у животі, втрата зору, порушення свідомості, розлади дихання і серцевої діяльності. Смерть наступає протягом 2 діб.

Діагностика: 1) анамнез (вживання алкоголю); 2) наявність латентного періоду; 3) симптоми порушення зору; 4) токсикологічний аналіз біологічних матеріалів (кров, сеча) на наявність метанолу, формальдегіду, та мурашиної кислоти; 5) офтальмоскопія у динаміці.

Невідкладна допомога.1.Виведення отрути, яка не всмокталась: промивання шлунку з використанням 2% розчину гідрокарбонату натрію, сифонна клізма, сольові послаблюючі, ентеросорбенти (ентерос-гель по 15 гр 3 рази на добу, активоване вугілля).

2.Антидотна терапія: дати всередину 100 мл 30 – 40 % етилового спирту (спорідненість алкогольдегідрогенази до етанолу значно вища ніж до інших спиртів, що забезпечує переважне розчеплення етанолу та гальмування біотрансформації метанолу), а потім ще по 50 мл кожні 2 години (загальна доза 1 – 2мл/кг 96% етилового спирту). В наступні 2 – 3 дні до 100 мл на добу. Якщо у хворого відсутня свідомість, то етиловий спирт уводять внутрішньовенно у вигляді 5 – 10% розчину (загальна доза 1 – 2мл/кг 96% етилового спирту). Оскільки взаємодія метанолу та етанолу з алкогольдегідрогеназою носить конкурентний характер, дуже важливо забезпечити постійну присутність етанолу в біосередовищах на рівні не нижче 1% . Введення етанолу проводять до того часу, доки рівень метанолу не знизиться нижче 0,1 гр/л, а мурашиної кислоти не нижче 0,012 гр/л. Якщо контролювати рівень етанолу неможливо, то його введення необхідно продовжувати не менше 5 діб.

3.Корекція гіповолемії та диселектролітемії (5 – 10% глюкоза, розчин Рінгера, 0,9% NaCl, реополіглюкін, рефортан, стабізол).

4.Форсований діурез із залуженням плазми.

5.Гемодіаліз, плазмаферез.

6.Для корекції ацидозу показане введення 4% розчину натрія гідрокарбоната 150 –200 мл.

7.Вітамінотерапія та донатори сульфгідрильних груп: кокарбоксилаза 200 – 250 мг/добу внутрішньовенно, піридоксин 150 мг/добу внутрішньом’язово, аскорбінова кислота 500 – 1000 мг/добу (5% розчин 20 мл/добу) внутрішньовенно, унітіол 250 – 500 мг/добу (5% розчин 5 – 10 мл/добу) внутрішньом’язово.

8.Корекція токсичної полінейропатії: берлітіон (альфа – ліпоєва кислота) по схемі.

9.Гепатопротектори.

10.Для корекції токсичного зорового невриту показана киснева терапія та препарати, які покращують тканинне дихання: гіпербарооксигенотерапія, внутрішньовенна інфузія перфторану (3 – 4мл/кг) на фоні інгаляції кисню, цитохром – С 0,25% 4 – 6 мл внутрішньом’язово.

11.Гормонотерапія: дексаметазон 4 – 8 мг/добу.

12.При нудоті, блюванні вводять метоклопрамід 2 мл 3 рази в день внутрішньом’язово або внутрішньовенно.

Отруєння етиленгліколем (1,2-етандіол, СН₂ОНСН₂ОН).

Фізико – хімічні властивості. Рідина без кольору, без запаху, солодкувата, добре розчиняється у воді. Відносна густина 1,113, температура кипіння 197^°С.

Область застосування. Входить до складу гальмівних рідин, антифризів, антиобмерзнувачів. Використовується в органічному синтезі, шкіряній, текстильній, тютюновій, фармацевтичній та парфумерній промисловості

Токсикокінетика. Швидко всмоктується у шлунку та тонкому кишківнику. 20 – 30% виділяється у незміненому вигляді нирками, а 60% окислюється в печінці під впливом фермента алкогольдегідрогенази. Летальний синтез: етиленгліколь – гліколевий альдегід – гліколева кислота – гліоксаль – щавелева кислота.

Токсичність. Мінімальна токсична доза – 50 мл.

Токсикодинаміка. Усі продукти летального синтезу етиленгліколя здатні пригнічувати тканинне дихання, окислювальне фосфорилювання і синтез білку. Гліоксилова кислота роз`єднує окислюальне фосфорилювання, а при взаємодії з оксалоацетатом вона трансформується в оксаломалат, який являється інгібітором аконітатгідратази та ізоцитратдегідрогенази (ферменти цикла Кребса). Щавелева кислота, після поєднання з іонами кальцію, утворює оксалат кальцію, кристали якого випадають у тканинах різних органів, викликаючи пошкодження гепатоцитів, епітелію ниркових канальців, клітинних структур центральної нервової системи (розвиток набряку–набрякання головного мозку), гіпокальціємія (тетанія, судоми).

Клініка отруєння етиленгліколем.

1.Початковий період, який триває до 12 – 14 годин, при цьому клінічна картина нагадує таку при алкогольній інтоксикації, нудота, блювання, біль у животі, хиткість ходи, пригнічення свідомості до рівня коми, судоми, метаболічний ацидоз. Можливий летальний наслідок.

2.Нейротоксичний період – триває від 1 до 3 днів, характерне прогресування симптомів враження центральної нервової системи, а також приєднуються порушення дихання та серцево – судинної системи.

3.Нефротоксичний період, при якому прогресує клініка гострої ниркової недостатності і/або гострої печінкової недостатності. Характерна клінічна картина ниркової коліки.

Діагностика: 1) анамнез (вживання алкоголю); 2) виявлення кристалів щавелевої кислоти у сечі; 3) токсикологічний аналіз біологічних матеріалів.

Невідкладна допомога.

1.Виведення отрути, яка не всмокталась: промивання шлунку з використанням 2% розчину гідрокарбонату натрія, сифонна клізма, сольові послаблюючі, ентеросорбенти.

2.Антидотна терапія: дати всередину 100 мл 30 – 40% етилового спирту (спорідненість алкогольдегідрогенази до етанолу значно вища ніж до інших спиртів, що забезпечує розщеплення етанолу та гальмування біотрансформації метанолу), а потім ще по 50 мл кожні 2 години (загальна доза – 1 – 2 мл/кг 96% етилового спирту). У наступні 2 – 3 дні до 100 мл/добу. Якщо у хворого відсутня свідомість, то етиловий спирт вводять внутрішньовенно у вигляді 5 – 10% розчину (загальна доза 1 – 2 мл/кг 96% етилового спирту). Оскільки взаємодія етиленгліколя та етанолу з алкогольдегідрогеназою носить конкурентний характер, дуже важливо забезпечити постійну присутність етанолу у біосередовищах не нижче 1 г/л. Введення етанолу проводять до того часу, доки рівень етиленгліколя не знизиться нижче 0,1 г/л, а вміст гліколевої кислоти не нижче 0,015 гр/л. Якщо неможливо проводити контроль рівня етанолу у крові, то його введення продовжують протягом 3 діб.

3.Корекція гіповолемії та диселектролітемії (5 – 10% глюкоза, розчин Рінгера, 0,9% розчин натрію хлориду, реополіглюкін, рефортан, стабізол).

4.Форсований діурез із залуженням плазми.

5.Для зв’язування щавелевої кислоти використовується внутрішньовенне введення 10% хлориду кальція або глюконату кальція по 10 – 20 мл на добу.

6.Гепатопротектори (гептрал або есенціале).

7.Гемодіаліз, плазмаферез, пересадка донорської нирки.