6. Показания к выбору метода лечения

• Величина матки с миоматозными узлами, превышающая размеры 12 нед. беременность при наличии симптомов сдавления соседних органов;

• При субмукозном расположении узла, а также интерстициального с центрипитальным ростом;

• При сочетании миомы матки с опухолями яичников и аденомиозом;

• В случае быстрого роста (более чем на 4 недели в год);

• При меноррагиях, вызывающих анемию;

• Атипическое расположение узлов (интралигаментарно, ретровезикально). Шеечные узлы, исходящие из влагалищной части шейки;

• Нарушение трофики узлов, некроз миоматозного узла;

• Бесплодие.

Выбор метода операции зависит от общего состояния и возраста больной, сопутствующих заболеваний. Радикальными операциями при миоме матки являются надшеечная ампутация или экстирпация матки. Если узлы расположены в теле, то наиболее частым видом оперативного вмешательства является надшеечная ампутация, т.к. при этом сохраняется топография мочевого пузыря и прямой кишки, архитектоника влагалища, уменьшается риск опущения и выпадения его.

Имеются данные, что при сохранении шейки матки реже наступают вегето-невротические нарушения и лучше сохраняется влажность влагалища благодаря наличию слизистого отделяемого из шейки. Сохраняется гормональная активность неизмененных яичников, оставшихся при одновременном сохранении шейки матки и маточных труб. Проведенная трансплантация лоскута эндометрия в канал шейки матки при надшеечной ампутации, способствует сохранению нормальных интероцептивных взаимоотношений между половыми гормонами и регулирующими центрами головного мозга.

Экстирпация матки показана при шеечных миомах, гангренозном распаде опухоли и при наличии патологических изменений шейки матки.

Консервативно-пластическая операция (миомэктомия) показана молодым женщинам, когда узлы препятствуют наступлению беременности. Она заключается в энуклеации одного или нескольких узлов опухоли с иссечением капсулы узлов и ушивании ткани матки. При консервативной миомэктомии у молодых женщин, если имеются кистозные изменения яичников, показана их клиновидная резекция. В постменопаузе при наличии патологических изменений яичников их следует удалять.

Современные представления о природе эндометриоза

Эндометриоз – это патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки.

Эндометриоз не является онкологическим заболеванием, хотя отсутствие окружающей соединительнотканной капсулы, способность к инфильтрирующему росту и метастазированию – в совокупности сближают эндометриоз с опухолевым процессом. В то же время, в отличие от истинной опухоли, для эндометриоза не является характерным:

а) клеточный атипизм,

б) прогрессивный автономный рост,

в) отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями и состоянием менструальной функции.

Этиология и патогенез эндометриоза

Подразумевает совокупность факторов, которые потенциально могут способствовать или способствуют в той или иной мере возникновению и развитию эндометриоза (т.е., выполняют роль пускового механизма в патогенезе этого заболевания).

Согласно данным мировой литературы, этиологическими факторами, определяющими возникновение эндометриоза, являются:

• возраст (от 25 до 44 лет);

• расовая принадлежность (негроиды);

• социально-экономическое положение (неадекватное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, частые стрессы);

• наследственность (в группе пациенток с указанием на наличие эндометриоза в семейном анамнезе удельная частота этого заболевания достигает 61%);

• гормональные нарушения;

• иммунологические нарушения.

К другим, менее вероятным этиологическим факторам эндометриоза, относят:

• ожирение;

• позднее начало половой жизни и поздние роды;

• осложненные роды;

• аборты;

• позднее наступление менархе;

• использование оральных контрацептивов.

В современном представлении теории патогенеза эндометриоза могут быть подразделены на 5 основных групп, среди которых выделяют транспортную (имплантационную, трансплантационную, иммиграционную, лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации), целомической метаплазии, эмбриологических клеточных гамартий, гормональную, а также ряд иммунологических концепций.

1.Имплантационная теория (или теория ретроградной менструации), впервые предложена J.A.Sampson и в настоящее время получила наибольшее распространение. Согласно этой теории формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине (естественно, при условии проходимости маточных труб).

2.Теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации, а также ретроградной менструации по существу представляют различные концепции транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, т.к. отличает их лишь способ переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической локализации.

3.Теория целомической метаплазии представляет наиболее спорный аспект в патогенезе эндометриоза. В соответствие с этой гипотезой, впервые выдвинутой Н.С. Ивановым в 1887г. и разработанной R. Meyer (1903), развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

4.Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.

5.В отношении гормональной и иммунологической концепций патогенеза эндометриоза мы считаем, что гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль факторов (пусковых механизмов), предрасполагающих к возникновению патологического процесса.

Классификация эндометриоза.

I. Анатомическая классификация:

1. Экстрагенитальный эндометриоз (ЖКТ, мочевыводящих органов, пупка, послеоперационных рубцов, легких, плевры, диафрагмы)

2. Генитальный эндометриоз (внутренние и наружные половые органы):

а) внутренний эндометриоз

• тело матки;

• интерстициальные отделы маточных труб;

б) наружный эндометриоз

экстраперитонеальный эндометриоз

• наружных половых органов;

• влагалища;

• шейки матки;

• ретроцервикальной области;

перитонеальный (внутрибрюшинный) эндометриоз

• яичников;

• маточных труб;

• брюшины.

II. Классификация по степени распространенности (1973г. Acosta):

«Малые» формы:

• Единичные гетеротопии на тазовой брюшине;

• Единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов.

Средней тяжести:

• Гетеротопии на поверхности 1 или обоих яичников с образованием мелких кист;

• Наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса нерезко выраженного;

• Гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс кишечника.

Тяжелые формы:

• Эндометриоз 1 или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;

• Поражение яичников с выраженным периовариальным или перитубарным процессом;

• Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;

• Поражение тазовой брюшины, с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

• Поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с облитерацией;

• Вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника.

Клиника и диагностика эндометриоза.

Внутренний эндометриоз (аденомиоз)

Клиника эндометриоза тела матки:

При внутреннем эндометриозе тела матки эндометриоидные гетеротопии локализуются в различных отделах мышечного слоя тела матки. Среди всех поражений эндометриозом гениталий удельная частота внутреннего эндометриоза тела матки достигает 70-90%.

Предрасполагающие факторы:

• патологические роды и аборты;

• выскабливания полости матки и другие внутриматочные процедуры, что ведет к нарушениям в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и изменению структуры миометрия.

Характер поражения:

диффузная форма;

очаговая форма;

узловая.

Классификация по степени распространения (Адамян Л.В., 1997г.):

Стадия I – патологический процесс ограничен подслизистой тела матки;

Стадия II – патологический процесс переходит на мышечные слои;

Стадия III – распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до ее серозного покрова;

Стадия IV - вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Клиника:

- гиперполименорея, что приводит к развитию вторичной анемии;

- боли в нижних отделах живота, накануне, и в первые дни менструации;

- увеличение размеров матки;

Диагностика эндометриоза тела матки:

1. Анамнез;

2. Бимануальное исследование;

3. Специальные методы:

- ультразвуковое исследование трансвагинальным датчиком:

- гистероскопия:

- рентгентелевизионная гистеросальпингография:

- ЯМР-спектроскопия;

- допплерометрическое исследование кровотока в артериях малого таза;

- иммунохимическая диагностика: определение гликопротеина СА 125, также возможно определение методом ИФА содержания в периферической крови онкоантигенов СА 19-9 и СЕА (раковоэмбрионального антигена).

Перитонеальный эндометриоз

Эндометриоз маточных труб:

Изолированно практически не встречается. Гетеротопии локализуются в серозном, субсерозном слое. Клиническая картина соответствует клинике эндометриоза матки и яичников.

Эндометриоз яичников:

Среди наружного эндометриоза занимает первое место. Часто имеет место одностороннее поражение. Гистологическая диагностика эндометриоидных поражений яичников основана на тех же критериях, что и эндометриоза в других органах и тканях, а именно, идентификации железистых структур, выстланных цилиндрическим эпителием маточного типа и окруженных цитогенной стромой. Очаги могут быть в корковом слое, на поверхности яичников. Характерны эндометриоидные кисты, которые имеют плотную капсулу и геморрагическое содержимое, так называемые «шоколадные кисты».

Классификация по степени распространения (Адамян Л.В., 1997):

1. Мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей;

2. Эндометриоидная киста одного яичника, размером не более 5-6 см с наличием мелких эндометриоидных включений на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

3. Эндометриоидные кисты обоих яичников (различной величины – более 5-6 см одного яичника и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

4. Двухсторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы – мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.

Такое разделение, однако, является условным, поскольку истинная тяжесть заболевания определяется не размерами образования, а сопутствующим рубцово – спаечным процессом, инфильтрацией тканей вокруг шейки матки, мочеточников, кишечника, крестцово-маточных связок и той клинической картиной, которая характеризует течение конкретного заболевания.

Клиника:

- бесплодие;

- болевой синдром – чаще постоянный, может усиливаться к началу менструации. Резкое усиление болевых ощущений может наступить при микроперфорации кисты в брюшную полость. Дискутируется вопрос о возможности развития аденоакантом и аденокарцином из эндометриоидных кист яичников, но последние данные не подтверждают это.

Эндометриоз брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок:

Часто сочетается с эндометриозом других локализаций. Патогномоничным признаком является бесплодие неясного генеза, но может встречаться бессимптомное течение. При развитии спаечного процесса в малом тазу может появиться болевой синдром.

Диагностика перитонеального эндометриоза:

1. Анамнез (обращают внимание на наличие воспалительных заболеваний не поддающихся лечению);

2. Бимануальное исследование – в области придатков пальпируются болезненные, мало- или неподвижные, спаянные с маткой образования, тугоэластической консистенции.

3. Специальные методы:

• УЗИ трансвагинальным датчиком – можно обнаружить кисты яичников;

• ЯМР-томография (поражение брюшины, кисты яичников);

• Лапароскопия с биопсией:

1. спаечный процесс в малом тазу;

б) типичные эндоскопические признаки эндометриоза:

• кисты с плотной капсулой темно-синего оттенка;

• синюшно-багровые пятна на брюшине;

• рубцовая ткань, окружающая эндометриоидные имплантанты;

• белые непрозрачные бляшки, окруженные рубцовой тканью;

• Допплерометрическое исследование периферической гемодинамики;

• Гистеросальпингография (можно выявить поражение маточных труб – «законтурные тени»).

Экстраперитонеальный эндометриоз:

Ретроцервикальный эндометриоз:

Классификация по степени распространения (Адамян Л.В., 1997):

I степень – поражение органов в пределах ректовагинальной клетчатки;

II степень – прорастание в шейку матки и стенку влагалища;

III степень – поражение крестцово-маточных связок и серозного покрова прямой кишки;

IV степень – поражение брюшины прямокишечно-маточного углубления с развитием спаечного процесса и прорастанием стенки прямой и/или сигмовидной кишки.

Клиника:

- болевой синдром – боли в нижних отделах живота и глубине таза с иррадиацией в прямую кишку в течении всего менструального цикла, и резкое усиление болей во время менструации(вплоть до обморочных состояний);

- диспареуния:

• средней тяжести (локальная болезненность);

• тяжелая (невозможность половых контактов из-за боли);

- нарушение функции смежных органов: метеоризм, запоры, дизурические явления;

- повреждение функциональных регуляторных механизмов: раздражительность, плаксивость,

головные боли, дискинезии ЖКТ.

Диагностика:

1. Анамнез;

2. Осмотр влагалища и шейки матки в зеркалах: можно заметить прорастание эндометрия в слизистую влагалища, на заднем своде определяются «эндометриальные глазки», кровоточащие во время менструации.

3. Бимануальное (влагалищно-прямокишечное) исследование: в проекции заднего свода пальпируются плотные, мелкобугристые, малоподвижные, резко болезненные узлы на широком основании, диаметром от нескольких милиметров до 5-6 сантиметров;

4. УЗИ трансвагинальным датчиком: кзади от шейки матки определяются образования мелкоячеистой структуры, неправильной формы, с неровными контурами;

5. Ректороманоскопия, ирригоскопия: определяются «глазки», кровоточащие во время менструации;

6. Экскреторная урография, цистоскопия (по показаниям);

7. Лапароскопия: отмечается прорастание влагалища, брюшины, связочного аппарата, прямой кишки.

Эндометриоз шейки матки:

Характерным признаком является наличие пред- и постменструальных кровянистых выделений.

Диагностика:

1.Анамнез;

2.Осмотр шейки матки в зеркалах: определяются «эндометриоидные глазки», более четко видны в лютеиновую фазу цикла, сине-багровые, рельефные, могут кровоточить;

3.Кольпоскопия с биопсией.

Варианты кольпоскопической картины:

1. Очаги эндометриоза различной формы и величины, располагаются на передней или задней губах шейки матки, вокруг наружного зева (наиболее часто встречается после манипуляций на шейке матки – ДЭК, ДЭЭ, криодеструкция, проведенных во второй фазе цикла; поэтому, в настоящее время, непреложным правилом является проведение данных процедур в первую фазу цикла, желательно на 4-5 день).

2. Железистая эрозия с множественными закрытыми железами, заполненными геморрагическим содержимым (часто возникает после осложненных родов, абортов, ДЭК; необходимо дифференцировать с наботовыми кистами).

3. Напоминает картину хронического цервицита (может возникать после родов или абортов).

4. Эндометриоз в виде участков округлой формы, соответствующих области наложения пулевых щипцов.

Эндометриоз влагалища:

Возникает редко, хотя в послеродовом периоде существует обширная раневая поверхность, и для имплантации эндометрия имеются идеальные условия, но лактационная аменорея является в данном случае фактором защиты влагалища от эндометриоза.

Клиника:

- болевой синдром;

- диспареуния.

Диагностика:

1.Осмотр влагалища в зеркалах, кольпоскопия («глазки»);

2.Бимануальное исследование – при пальпации определяются резко болезненные, плотные узелки, после менструации – болезненные рубцы с коричневой пигментацией.

Общие принципы лечения эндометриоза

При выборе метода терапии эндометриоза необходимо учитывать, что эндометриоз - заболевание всего организма, а не отдельных органов или тканей, вовлечённых в патологи-ческий процесс. В связи с этим лечение больных эндометриозом должно быть комплексным и строго индивидуальным с учётом:

1. возраста пациентки;

2. локализации и распространённости патологического процесса;

3. выраженности клинической картины заболевания;

4. состояния преморбидного фона;

5. длительности течения заболевания;

6. отношения к беременности.

Комплекс лечебных мероприятий при лечении больных эндометриозом включает:

1. методы консервативной терапии;

2. хирургическое лечение;

3. комбинированное лечение (при котором сочетают хирургическое лечение и медикаментозную терапию).

Комплексное консервативное лечение предусматривает:

1. применение гормональных препаратов;

2. коррекцию иммунных нарушений;

3. воздействие на антиоксидантную систему;

4. подавление синтеза простагландинов;

5. поддержание функции печени и поджелудочной железы;

6. устранение психоневрологических проявлений и последствий эндометриоза;

7. проведение рассасывающей терапии с использованием преформированных физических и других факторов.

Гормональная терапия является важнейшим компонентом комплексного лечения эндометриоза.

Учитывая то, что основными факторами роста и развития эндометриоподобной ткани являются эндогенные эстрогены, патогенетически обоснованным является применение гормональных препаратов, обладающих антиэстрогенным эффектом, то есть блокирующих секрецию половых стероидов. В связи с этим различные терапевтические режимы преследуют в конечном итоге одну и ту же цель - угнетение активности гипоталамо - гипофизарно – яичниковой системы и развитие атрофических изменений в ткани эндометриоидных гетеротопий .

Среди широкого спектра гормональных препаратов, используемых в клинической практике для лечения генитального эндометриоза, современными являются:

1. антипрогестины;

2. ингибиторы гонадотропинов;

3. агонисты гонадолиберина.

1. Антипрогестины

Представителем класса антипрогестинов является норстероид третьего поколения гестринон (неместран). Оптимальная доза гестринона при лечении генитального эндометриоза составляет 2,5 мг (1 капсула) два раза в неделю. Продолжительность курса лечения 6 месяцев.

2. Ингибиторы гонадотропинов

С начала 80-х годов широкое применение получил препарат класса антигонадотропинов - даназол (дановал, данол, даноген). Препарат представляет изоксазоловое производное 17-  - этинилтестостерона. Антигонадотропный эффект даназола заключается в блокировке пиковых выбросов ФСГ и ЛГ при сохранении их базального уровня секреции. В результате этого даназол угнетает пролиферативную и секреторную активность эндометриоподобных гетеротопий у большинства больных. Оптимальная лечебная доза препарата 400 мг в сутки. Лечение проводится в непрерывном режиме в течение 6-8-12 месяцев в зависимости от тяжести и распространенности процесса.

3. Агонисты гонадолиберина

Механизм действия агонистов ГнРГ:

Связывание агонистов ГнРГ с рецепторами гипофиза специфическое и обратимое. Сродство агонистов к их рецепторам намного больше, чем у натурального ГнРГ. Как установлено ранее, при пульсирующем ритме выделения ГнРГ не все гонадотропные рецепторы аденогипофиза связываются одним импульсом ГнРГ, поэтому происходит постоянный ресинтез рецепторов. Следовательно, клетки аденогипофиза в состоянии отвечать на последующий стимул ГнРГ. Длительное назначение агонистов ГнРГ сначала ведет к связыванию значительной части ГнРГ рецепторов гипофиза. Это проявляется в транзиторном повышении содержания ЛГ, ФСГ и эстрадиола в сыворотке крови впервые 4 дня после введения аналогов. К 7–17 дням после введения аналогов снижаются уровни гонадотропинов и эстрадиола.

В последующем по мере непрерывного введения аналогов рецепторы исчезают с поверхности клеток гипофиза. Этот процесс достоверного снижения числа рецепторов называется down – регуляцией, которая характеризуется блокадой и низкой секрецией ЛГ. Следовательно, при непрерывном введении агонистов ГнРГ ответ гипофиза двухфазный: 1-я фаза - короткая стимуляция; 2-я фаза- десенсибилизация и длительная блокада секреции гонадотропинов, так как непрерывное введение агониста ГнРГ предупреждает появление новых рецепторов в количестве, достаточном для синтеза и секреции ЛГ.

В нашей стране зарегистрированы следующие агонисты ГнРГ: Золадекс (гозерелина ацетат), Декапептил, Диферелин (трипторелин), Нафарелин (синарел), Бусерелин. Агонисты значительно активнее нативного ГнРГ: золадекс – в 100 раз, нафарелин – в 200, декапептил – в 36, бусерелин – в 50 раз. Агонисты ГнРГ выпускаются в форме эндоназального аэрозоля, в ампулах для ежедневных подкожных инъекций и в виде препаратов – депо (1 инъекция в 1 или 3 мес.).

Противопоказания к применению гормональных препаратов:

1. острые и хронические заболевания печени;

2. тромбоэмболические нарушения;

3. поражения сосудов мозга;

4. почечная недостаточность;

5. сахарный диабет;

6. гипертоническая болезнь;

7. психозы;

8. выраженное ожирение;

9. острые и хронические заболевания ЖКТ.